智鼠故事 
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Txn1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
thioredoxin 1
基因别称
ADF，Trx1，Txn
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011660 | Ensembl: ENSMUST00000030051
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98874Homozygotes for a targeted null mutation die soon after implantation. In vitro, mutant embryos do not hatch, inner cell mass cells fail to proliferate, and trophoblasts do not attach to the feeder layer.
基因Txn1，即硫氧还蛋白1（Thioredoxin 1），是一种重要的抗氧化酶，参与调控细胞的氧化还原状态，保护细胞免受氧化应激的损伤。硫氧还蛋白1能够催化二硫键的还原，维持蛋白质的活性，并参与多种生物过程，包括细胞信号传导、基因表达调控和细胞凋亡。此外，硫氧还蛋白1还能够在细胞外发挥功能，参与细胞间通讯和免疫调节。
在缺血性脑卒中中，氧化应激是导致脑损伤的重要因素。研究表明，硫氧还蛋白1的表达水平与脑卒中的预后密切相关。在一项研究中，研究者发现，在缺血再灌注损伤的大脑中，一种新型的与脑卒中相关的微胶质细胞（SAM）被激活，这种细胞具有增强的抗氧化功能，并表达与疾病相关微胶质细胞（DAM）相似的标记物。硫氧还蛋白1在SAM中表达丰富，并介导了包括Txn1在内的ROS防御基因的表达。在缺乏硫氧还蛋白1的小鼠中，研究者观察到梗死面积显著增加，并且SAM的数量也明显减少，这表明硫氧还蛋白1对于SAM的激活和增强抗氧化功能至关重要[1]。
此外，硫氧还蛋白1还与脑出血后继发性损伤的发生发展密切相关。在一项研究中，研究者发现，硫氧还蛋白1在脑出血后表达显著降低，而其过表达可以减轻脑出血后的继发性损伤，改善预后。此外，硫氧还蛋白1还与炎症和细胞凋亡相关，其过表达可以减少炎症反应和细胞凋亡的发生。这些结果表明，硫氧还蛋白1可能是治疗脑出血后脑损伤的潜在靶点[2]。
在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中，氧化应激是导致肝脏损伤的重要因素。研究表明，硫氧还蛋白1的表达水平与NASH的严重程度密切相关。在一项研究中，研究者发现，使用TBE-31激活Nrf2可以抑制NASH和肝脏纤维化的发展。TBE-31激活Nrf2后，肝脏中硫氧还蛋白1的表达水平显著增加，并且肝脏的脂肪变性、炎症和纤维化程度显著降低。这些结果表明，硫氧还蛋白1可能参与了Nrf2对NASH的保护作用[3]。
在甲状腺功能异常中，氧化应激也发挥着重要作用。研究表明，硫氧还蛋白1的表达水平与甲状腺功能异常的严重程度密切相关。在一项研究中，研究者发现，使用没食子酸（GA）处理甲状腺功能异常的小鼠可以降低硫氧还蛋白1的表达水平，并且改善小鼠的氧化应激状态。这些结果表明，硫氧还蛋白1可能参与了甲状腺功能异常的发病机制[4]。
硫氧还蛋白1还能够参与细胞信号传导和细胞间通讯。研究表明，硫氧还蛋白1的细胞外形式可以作为细胞因子或趋化因子发挥作用，参与细胞间的通讯。此外，硫氧还蛋白1的细胞外形式还可以通过非典型的分泌机制释放到细胞外，并且依赖于葡萄糖代谢提供还原力。这些结果表明，硫氧还蛋白1不仅能够在细胞内发挥功能，还能够参与细胞间的通讯和信号传导[5]。
硫氧还蛋白1还能够调节缺氧诱导因子（HIF-1α）的活性。研究表明，硫氧还蛋白1的过表达可以增加HIF-1α的活性，但其机制与硫氧还蛋白还原酶无关。这些结果表明，硫氧还蛋白1可能通过非典型的机制调节HIF-1α的活性[6]。
在放射治疗中，硫氧还蛋白1的表达水平与细胞的放射敏感性密切相关。研究表明，miR-525-3p可以通过抑制硫氧还蛋白1的表达增加细胞的放射敏感性。这些结果表明，硫氧还蛋白1可能参与了细胞对放射治疗的反应[7]。
在2型糖尿病中，硫氧还蛋白1的表达水平与胰岛的氧化应激状态密切相关。研究表明，硝酸盐可以降低2型糖尿病大鼠胰岛的氧化应激状态，并增加硫氧还蛋白1的表达水平。这些结果表明，硫氧还蛋白1可能参与了硝酸盐对2型糖尿病的治疗作用[8]。
在克氏锥虫病中，硫氧还蛋白1的表达水平与寄生虫的耐药性和感染性密切相关。研究表明，γECS和TXN1是克氏锥虫病抗氧化系统中的关键调控因子，其过表达可以增加寄生虫的耐药性和感染性。这些结果表明，抑制γECS和TXN1的表达可能是治疗克氏锥虫病的有效策略[9]。
在牙周炎中，硫氧还蛋白1的表达水平与牙周组织的氧化应激状态密切相关。研究表明，牙周炎患者唾液中硫氧还蛋白1的表达水平显著升高，而牙龈组织中硫氧还蛋白1的表达水平显著降低。这些结果表明，硫氧还蛋白1可能参与了牙周炎的发生发展[10]。
综上所述，基因Txn1（硫氧还蛋白1）是一种重要的抗氧化酶，参与调控细胞的氧化还原状态，保护细胞免受氧化应激的损伤。硫氧还蛋白1在多种疾病中发挥重要作用，包括脑卒中、脑出血、非酒精性脂肪性肝炎、甲状腺功能异常、放射治疗、2型糖尿病、克氏锥虫病和牙周炎。此外，硫氧还蛋白1还能够参与细胞信号传导、细胞间通讯和细胞凋亡等生物过程。深入研究硫氧还蛋白1的功能和调控机制，有助于揭示氧化应激在疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Kim, Sinai, Lee, Wonhyo, Jo, Huiju, Park, Sung Ho, Oh, Goo Taeg. 2022. The antioxidant enzyme Peroxiredoxin-1 controls stroke-associated microglia against acute ischemic stroke. In Redox biology, 54, 102347. doi:10.1016/j.redox.2022.102347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35688114/
2. Chen, Ru, Xie, Qi, Xie, Lexing, Yang, Guoqiang, Yang, Qingwu. 2024. Thioredoxin1 Binding Metastasis-Associated Lung Adenocarcinoma Transcript 1 Attenuates Inflammation and Apoptosis after Intracerebral Hemorrhage. In Aging and disease, 15, 1384-1397. doi:10.14336/AD.2023.0507. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37196136/
3. Sharma, Ritu S, Harrison, David J, Kisielewski, Dorothy, Dillon, John F, Hayes, John D. 2017. Experimental Nonalcoholic Steatohepatitis and Liver Fibrosis Are Ameliorated by Pharmacologic Activation of Nrf2 (NF-E2 p45-Related Factor 2). In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 5, 367-398. doi:10.1016/j.jcmgh.2017.11.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29552625/
4. Najafi, Zohreh, Chamani, Elham, Zarban, Asghar, Rezaei, Zohreh, Sharifzadeh, Gholamreza. 2022. The molecular evaluation of thioredoxin (TXN1 & TXN2), thioredoxin reductase 1 (TXNRd1), and oxidative stress markers in a binary rat model of hypo- and hyperthyroidism after treatment with gallic acid. In Drug and chemical toxicology, 46, 1108-1115. doi:10.1080/01480545.2022.2131812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36314079/
5. Léveillard, Thierry, Aït-Ali, Najate. 2017. Cell Signaling with Extracellular Thioredoxin and Thioredoxin-Like Proteins: Insight into Their Mechanisms of Action. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2017, 8475125. doi:10.1155/2017/8475125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29138681/
6. Naranjo-Suarez, Salvador, Carlson, Bradley A, Tobe, Ryuta, Gladyshev, Vadim N, Hatfield, Dolph L. 2013. Regulation of HIF-1α activity by overexpression of thioredoxin is independent of thioredoxin reductase status. In Molecules and cells, 36, 151-7. doi:10.1007/s10059-013-0121-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23912593/
7. Kraemer, Anne, Barjaktarovic, Zarko, Sarioglu, Hakan, Atkinson, Michael J, Moertl, Simone. 2013. Cell survival following radiation exposure requires miR-525-3p mediated suppression of ARRB1 and TXN1. In PloS one, 8, e77484. doi:10.1371/journal.pone.0077484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24147004/
8. Ghasemi, Asghar, Gheibi, Sevda, Kashfi, Khosrow, Jeddi, Sajad. . Anti-oxidant effect of nitrite in the pancreatic islets of type 2 diabetic male rats. In Iranian journal of basic medical sciences, 26, 420-428. doi:10.22038/IJBMS.2023.68245.14900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37009002/
9. González-Chávez, Zabdi, Vázquez, Citlali, Mejia-Tlachi, Marlen, Moreno-Sánchez, Rafael, Saavedra, Emma. 2019. Gamma-glutamylcysteine synthetase and tryparedoxin 1 exert high control on the antioxidant system in Trypanosoma cruzi contributing to drug resistance and infectivity. In Redox biology, 26, 101231. doi:10.1016/j.redox.2019.101231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31203195/
10. Toczewska, Joanna, Baczyńska, Dagmara, Zalewska, Anna, Maciejczyk, Mateusz, Konopka, Tomasz. . The mRNA expression of genes encoding selected antioxidant enzymes and thioredoxin, and the concentrations of their protein products in gingival crevicular fluid and saliva during periodontitis. In Dental and medical problems, 60, 255-265. doi:10.17219/dmp/150888. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37390459/
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