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Psmd3-KO 基因敲除小鼠

Psmd3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Psmd3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05583

品系全称

C57BL/6JCya-Psmd3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22123-Psmd3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Psmd3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05583) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proteasome (prosome, macropain) 26S subunit, non-ATPase, 3
基因别称
AntP91a，D11Bwg1349e，Psd3，Tstap91a
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009439 | Ensembl: ENSMUST00000017365
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~9.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Psmd3，即26S蛋白酶非ATP酶亚基3，是26S蛋白酶复合体中的一个重要组成部分。26S蛋白酶是一种大型的蛋白质复合体，负责细胞内蛋白质的降解和调控。Psmd3在细胞内的许多生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞周期的调控、转录因子的降解、DNA损伤修复和细胞凋亡等。

Psmd3在多种疾病的发生发展中具有重要作用。例如，在病理性近视（PM）的研究中发现，Psmd3基因的突变可以导致病理性近视的发生。研究发现，在一个中国家族中，发现了一种新的Psmd3突变（c.689T>C; p.F230S），并在179例散发性PM病例中发现了另一种罕见的Psmd3突变（c.1015C>A; p.L339M）。这些突变导致了Psmd3的表达下调，进而导致人类视网膜色素上皮细胞的凋亡。在体内实验中，突变小鼠的眼轴长度（AL）显著增加，表明Psmd3可能参与眼轴的延长和病理性近视的发生[1]。

除了在病理性近视中的作用，Psmd3还在肺癌的发生发展中发挥作用。研究发现，Psmd3在肺癌组织和细胞中显著过表达，提示其可能参与肺癌的进展。进一步的研究发现，Psmd3可以促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并稳定ILF3蛋白的表达，从而促进肺癌的进展。此外，动物实验表明，ILF3抑制剂YM155可以抑制肿瘤的生长，提示Psmd3/ILF3轴可能是肺癌诊断和治疗的新策略[2]。

Psmd3还与胰岛素抵抗有关。研究发现，Psmd3基因的变异可以与饮食中的脂肪和碳水化合物相互作用，调节胰岛素抵抗。在GOLDN研究中，发现Psmd3基因的变异与胰岛素抵抗相关，并且这种相关性可以受到饮食中多不饱和脂肪酸和碳水化合物的影响。这些结果表明，Psmd3基因的变异可能与胰岛素抵抗有关，并且这种关系可能受到饮食因素的影响[3]。

此外，Psmd3还与急性髓系白血病（AML）的发生发展有关。研究发现，在FLT3基因突变的AML患者中，Psmd3的表达水平较高，与患者的总生存期（OS）较差相关。进一步的研究发现，通过siRNA介导的Psmd3敲低可以抑制FLT3+ AML细胞系的集落形成，并延长异种移植模型中的生存期。这些结果表明，Psmd3可能在AML中发挥致癌作用，并可能作为AML诊断和治疗的潜在靶点[4]。

Psmd3还与慢性肝炎C（CHC）的治疗相关。研究发现，Psmd3基因的变异与干扰素（IFN）治疗诱导的中性粒细胞减少症相关。在IFN治疗的CHC患者中，Psmd3基因的变异可以预测IFN诱导的中性粒细胞减少症的发生。这表明，Psmd3基因的变异可能影响IFN治疗的耐受性和疗效，为个体化治疗提供新的思路[5]。

此外，Psmd3还与慢性髓系白血病（CML）的治疗相关。研究发现，在酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的CML细胞中，Psmd3的表达水平较高。Psmd3可以通过稳定核因子κB（NF-κB）的表达，促进CML的进展。这表明，Psmd3可能是CML治疗的新靶点，并为CML的治疗提供新的思路[6]。

此外，Psmd3还与胃癌的发生发展相关。研究发现，Psmd3基因的表达与胃癌的预后相关。Psmd3基因的表达可以影响胃癌的亚型分化和微RNA（miRNA）-靶基因通路。这表明，Psmd3可能在胃癌的发生发展中发挥作用，并为胃癌的治疗提供新的思路[7]。

此外，Psmd3还与男性不育相关。研究发现，Psmd3基因的变异与男性不育相关。Psmd3基因的变异可以影响Wnt信号通路，进而影响精子的发生和原始生殖细胞的发育。这表明，Psmd3可能在男性不育的发生发展中发挥作用，并为男性不育的治疗提供新的思路[8]。

Psmd3是一种重要的26S蛋白酶非ATP酶亚基，参与细胞内的许多生物学过程。Psmd3在多种疾病的发生发展中具有重要作用，包括病理性近视、肺癌、胰岛素抵抗、急性髓系白血病、慢性肝炎C、慢性髓系白血病、胃癌和男性不育等。Psmd3的研究有助于深入理解26S蛋白酶的功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Jing, Lian, Ping, Zhao, Xiujuan, Chen, Shida, Lu, Lin. 2023. PSMD3 gene mutations cause pathological myopia. In Journal of medical genetics, 60, 918-924. doi:10.1136/jmg-2022-108978. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36948574/
2. Zhang, Jin, Ma, Qianli, Yu, Qiduo, Feng, Hongxiang, Liang, Chaoyang. 2023. PSMD3-ILF3 signaling cascade drives lung cancer cell proliferation and migration. In Biology direct, 18, 33. doi:10.1186/s13062-023-00389-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37337223/
3. Zheng, Ju-Sheng, Arnett, Donna K, Parnell, Laurence D, Tucker, Katherine L, Lai, Chao-Qiang. 2013. Genetic variants at PSMD3 interact with dietary fat and carbohydrate to modulate insulin resistance. In The Journal of nutrition, 143, 354-61. doi:10.3945/jn.112.168401. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23303871/
4. Lara, Joshua J, Bencomo-Alvarez, Alfonso E, Gonzalez, Mayra A, Chandrashekar, Darshan S, Eiring, Anna M. 2022. 19S Proteasome Subunits as Oncogenes and Prognostic Biomarkers in FLT3-Mutated Acute Myeloid Leukemia (AML). In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232314586. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36498916/
5. Iio, Etsuko, Matsuura, Kentaro, Nishida, Nao, Tokunaga, Katsushi, Tanaka, Yasuhito. 2014. Genome-wide association study identifies a PSMD3 variant associated with neutropenia in interferon-based therapy for chronic hepatitis C. In Human genetics, 134, 279-89. doi:10.1007/s00439-014-1520-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25515861/
6. Bencomo-Alvarez, Alfonso E, Rubio, Andres J, Olivas, Idaly M, Khorashad, Jamshid S, Eiring, Anna M. 2021. Proteasome 26S subunit, non-ATPases 1 (PSMD1) and 3 (PSMD3), play an oncogenic role in chronic myeloid leukemia by stabilizing nuclear factor-kappa B. In Oncogene, 40, 2697-2710. doi:10.1038/s41388-021-01732-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33712704/
7. Rubio, Andres J, Bencomo-Alvarez, Alfonso E, Young, James E, Gonzalez, Mayra A, Eiring, Anna M. 2021. 26S Proteasome Non-ATPase Regulatory Subunits 1 (PSMD1) and 3 (PSMD3) as Putative Targets for Cancer Prognosis and Therapy. In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10092390. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34572038/
8. Yuan, Feifei, Yang, Jihong, Ma, Fanglin, Zhou, Hongwei, Wang, Jianlong. 2025. Pluripotency factor Tex10 finetunes Wnt signaling for spermatogenesis and primordial germ cell development. In Nature communications, 16, 1900. doi:10.1038/s41467-025-57165-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39988597/

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