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Trpc6-KO 基因敲除小鼠

Trpc6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trpc6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05574

品系全称

C57BL/6JCya-Trpc6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22068-Trpc6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trpc6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05574) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transient receptor potential cation channel, subfamily C, member 6
基因别称
LLHWJM002，LLHWJM003，LLHWJM004，TRP-6，Trrp6，mtrp6
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013838 | Ensembl: ENSMUST00000050433
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109523Mice homozygous for one null targeted mutation are viable and fertile and exhibit no overt abnormal phenotype. Another knockout results in an increase in thermal nociceptive response latency.
更多信息
Trpc6，也称为Transient receptor potential canonical-6，是一种钙离子通道，属于TRP（Transient Receptor Potential）家族。TRP通道是一类非选择性阳离子通道，广泛分布于多种细胞类型中，如脑、平滑肌、肾脏、免疫和血细胞等。Trpc6通道能够通透钙离子和钠离子，但在平滑肌组织中，钠离子的流入和电压门控钙通道的激活是收缩的主要驱动力，而不是Trpc6通道引起的钙离子升高[1]。

Trpc6通道可以被二酰甘油（DAG）直接激活，并受到特定的酪氨酸或丝氨酸磷酸化的调节。细胞外钙离子对Trpc6通道有抑制作用，而细胞内的钙离子/钙调蛋白（Ca2+/calmodulin）则对通道活性有增强作用。由于Trpc6的表达具有特异性，它可能参与多种生理过程。研究发现，Trpc6基因敲除小鼠在血管和肺平滑肌收缩的调节中起着重要作用[1]。此外，Trpc6被认为是肾脏足细胞裂孔膜结构的关键组成部分[4]。

在免疫和血细胞、脑以及包含平滑肌的组织中，如胃、结肠和子宫肌层等，Trpc6的其他功能尚不明确。但一些研究表明，Trpc6基因变异与系统性红斑狼疮（SLE）的神经精神表现相关，可能通过调节N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体信号通路发挥作用[2]。此外，Trpc6通道的激活与多种病理过程有关，如局灶性节段性肾小球硬化和肿瘤的发生发展[3]。

在糖尿病肾病中，Trpc6在足细胞中的表达上调，导致钙蛋白酶活化，进而抑制自噬，引起足细胞损伤和蛋白尿。研究表明，通过抑制Trpc6和/或钙蛋白酶可以恢复足细胞自噬，有效限制糖尿病肾病的进展[5]。

综上所述，Trpc6通道在多种生理和病理过程中发挥着重要作用，包括平滑肌收缩的调节、肾脏足细胞功能的维持以及神经精神疾病的发生。Trpc6通道的激活与多种疾病相关，包括SLE、肾病综合征、糖尿病肾病和肿瘤等。因此，针对Trpc6通道的研究有助于深入理解其功能机制，为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Dietrich, A, Gudermann, T. . TRPC6. In Handbook of experimental pharmacology, , 125-41. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17217054/
2. Ramirez, Giuseppe A, Lanzani, Chiara, Bozzolo, Enrica P, Manunta, Paolo, Manfredi, Angelo A. 2015. TRPC6 gene variants and neuropsychiatric lupus. In Journal of neuroimmunology, 288, 21-4. doi:10.1016/j.jneuroim.2015.08.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26531690/
3. Scheuble, Julia, Rössler, Oliver G, Ulrich, Myriam, Thiel, Gerald. 2020. Pharmacological and genetic inhibition of TRPC6-induced gene transcription. In European journal of pharmacology, 886, 173357. doi:10.1016/j.ejphar.2020.173357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32758574/
4. Kriz, Wilhelm. 2005. TRPC6 - a new podocyte gene involved in focal segmental glomerulosclerosis. In Trends in molecular medicine, 11, 527-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16290061/
5. Salemkour, Yann, Yildiz, Dilemin, Dionet, Léa, Tharaux, Pierre-Louis, Lenoir, Olivia. 2023. Podocyte Injury in Diabetic Kidney Disease in Mouse Models Involves TRPC6-mediated Calpain Activation Impairing Autophagy. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 34, 1823-1842. doi:10.1681/ASN.0000000000000212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37678257/

资料下载

S-KO-05574_6J_22068_Trpc6_Exon 2_strategy.pdf
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