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Trpc6-KO 基因敲除小鼠

Trpc6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trpc6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05573

品系全称

C57BL/6NCya-Trpc6em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-22068-Trpc6-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trpc6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05573) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transient receptor potential cation channel, subfamily C, member 6
基因别称
LLHWJM002，LLHWJM003，LLHWJM004，TRP-6，Trrp6，mtrp6
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013838 | Ensembl: ENSMUST00000050433
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109523Mice homozygous for one null targeted mutation are viable and fertile and exhibit no overt abnormal phenotype. Another knockout results in an increase in thermal nociceptive response latency.
更多信息

发表文献

Behavioral and Brain Functions : Bbf
2025-06-30
Chronic lipopolysaccharide exposure promotes cognitive impairments by activating TRPC6-AIM2 inflammasome signaling and the regulation of ginsenoside Rg1 in Trpc6−/− mice
点击查看 >>
Molecular Medicine Reports
2023-11-26
Trpc6 knockout protects against renal fibrosis by restraining the CN‑NFAT2 signaling pathway in T2DM mice
点击查看 >>
Experimental Neurology
2023-05
Trpc6 knockout improves behavioral dysfunction and reduces Aβ production by inhibiting CN-NFAT1 signaling in T2DM mice
点击查看 >>
1
TRPC6，即瞬时受体电位通道C6，是一种非选择性阳离子通道，主要在脑、平滑肌组织、肾脏、免疫和血液细胞中表达。该通道具有双重整流的电流-电压关系，对Ca2+的通透性比对Na+的通透性高六倍。在平滑肌组织中，TRPC6通道的激活主要依赖于膜的去极化和电压门控钙通道的激活，而不是通过Ca2+水平的升高。TRPC6通道可直接被第二信使二酰甘油（DAG）激活，并受特定的酪氨酸或丝氨酸磷酸化调节。细胞外Ca2+对通道活性具有抑制作用，而细胞内的Ca2+/钙调蛋白则具有增强作用。

在生理功能方面，TRPC6在血管和肺平滑肌的收缩调节中起着重要作用。研究发现，TRPC6基因敲除小鼠表现出血管和肺平滑肌收缩的调节障碍[1]。此外，TRPC6是肾脏足细胞的裂孔隔膜结构的重要组成部分，其基因突变与局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的发生有关[4]。

TRPC6基因变异还与系统性红斑狼疮（SLE）的神经精神症状（NPSLE）的发生发展相关。研究发现，TRPC6基因的单核苷酸多态性变异与NPSLE的发生发展有关[2]。TRPC6通道参与调节N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体信号传导，而NMDA受体信号传导是缺血后神经元损伤和NPSLE发病机制中的关键因素。因此，TRPC6基因变异可能是SLE神经精神症状发生发展的预测因子，TRPC6通路可能是SLE治疗的潜在新靶点[2]。

在肾脏疾病方面，TRPC6基因变异可导致儿童激素耐药性肾病综合征（SRNS），尤其是FSGS。研究发现，TRPC6基因变异的儿童SRNS患者对糖皮质激素和免疫抑制剂治疗多无效，病情进展迅速，预后较差[3]。此外，研究发现TRPC6基因启动子区域的多态性与儿童SRNS的发生发展无显著关联[5]。

TRPC6通道的激活还与糖尿病肾病（DKD）的发生发展有关。研究发现，糖尿病状态下，足细胞中的TRPC6通道表达升高，导致钙蛋白酶激活，从而抑制足细胞的自噬，引起足细胞损伤和DKD的加速。研究发现，TRPC6基因敲除可以增加足细胞的自噬，降低钙蛋白酶活性，从而减轻DKD的病情[6]。

此外，TRPC6基因变异还与妊娠高血压疾病的发生发展相关。研究发现，TRPC6基因位于妊娠高血压疾病的易感基因座附近，可能参与妊娠高血压疾病的发生发展[7]。

综上所述，TRPC6是一种重要的非选择性阳离子通道，参与调节血管和肺平滑肌的收缩、肾脏足细胞的裂孔隔膜结构形成、SLE神经精神症状的发生发展、SRNS的发生发展、DKD的发生发展以及妊娠高血压疾病的发生发展。TRPC6通道的异常激活或基因变异可能导致多种疾病的发生发展，为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Dietrich, A, Gudermann, T. . TRPC6. In Handbook of experimental pharmacology, , 125-41. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17217054/
2. Ramirez, Giuseppe A, Lanzani, Chiara, Bozzolo, Enrica P, Manunta, Paolo, Manfredi, Angelo A. 2015. TRPC6 gene variants and neuropsychiatric lupus. In Journal of neuroimmunology, 288, 21-4. doi:10.1016/j.jneuroim.2015.08.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26531690/
3. Sun, L W, Sun, L, Wang, P, Zhu, G H, Huang, W Y. . [Four cases of nephrotic syndrome with TRPC6 gene variations and literature review]. In Zhonghua er ke za zhi = Chinese journal of pediatrics, 59, 223-227. doi:10.3760/cma.j.cn112140-20200824-00822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33657698/
4. Kriz, Wilhelm. 2005. TRPC6 - a new podocyte gene involved in focal segmental glomerulosclerosis. In Trends in molecular medicine, 11, 527-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16290061/
5. Mahesh Kumar, Kempanahalli Basappa, Prabha, Senguttuvan, Ramprasad, Elumalai, Bhaskar, Lakkakula Vks, Soundararajan, Periasamy. 2015. TRPC6 gene promoter polymorphisms in steroid resistant nephrotic syndrome children. In Journal of nephropharmacology, 4, 52-56. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28197477/
6. Salemkour, Yann, Yildiz, Dilemin, Dionet, Léa, Tharaux, Pierre-Louis, Lenoir, Olivia. 2023. Podocyte Injury in Diabetic Kidney Disease in Mouse Models Involves TRPC6-mediated Calpain Activation Impairing Autophagy. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 34, 1823-1842. doi:10.1681/ASN.0000000000000212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37678257/
7. Tyrmi, Jaakko S, Kaartokallio, Tea, Lokki, A Inkeri, Kere, Juha, Laivuori, Hannele. . Genetic Risk Factors Associated With Preeclampsia and Hypertensive Disorders of Pregnancy. In JAMA cardiology, 8, 674-683. doi:10.1001/jamacardio.2023.1312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37285119/

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S-KO-05573_6N_22068_Trpc6_Exon 5_strategy.pdf
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