Trh-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Trh-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05561

品系全称

C57BL/6JCya-Trhem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22044-Trh-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trh-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05561) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
thyrotropin releasing hormone
基因别称
Pro-TRH,Trf
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009426 | Ensembl: ENSMUST00000006046
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98823Homozygotes for targeted null mutations exhibit high postnatal mortality, impaired thermoregulation, and loss of white fat. Survivors show ketosis, microvesicular fat accumulation, elevated serum lipids, and behavioral abnormalities.
TRH(Thyrotropin-Releasing Hormone,甲状腺激素释放激素)是一种重要的内分泌激素,主要由下丘脑的视上核和室旁核合成并分泌。TRH的主要功能是调节垂体前叶的甲状腺刺激素(TSH)的合成和释放,进而影响甲状腺激素的合成和分泌,从而影响能量代谢、生长发育和生殖等生理过程[1][2][3][4]。

TRH通过与垂体前叶细胞膜上的TRH受体(TRH-R)结合,激活G蛋白偶联受体信号通路,主要通过Gq/11亚基发挥作用,进而激活磷脂酶C(PLC),产生三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG),引起细胞内钙离子浓度升高和蛋白激酶C(PKC)的激活,最终导致TSH的合成和释放。此外,TRH还可以通过其他G蛋白亚基发挥作用,如Gi/0、Gs和G12/13等,进而激活不同的信号通路,产生不同的生物学效应[2]。

TRH受体主要有两种亚型,即TRH-R1和TRH-R2。TRH-R1主要分布在垂体前叶细胞、下丘脑神经元、胃肠道神经元和皮肤等组织中,而TRH-R2主要分布在垂体前叶细胞和下丘脑神经元中。TRH-R1和TRH-R2具有不同的信号转导途径和生物学效应,如TRH-R1可以激活PKC和钙离子通道,而TRH-R2可以激活磷脂酶A2(PLA2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等[2]。

除了垂体前叶细胞外,TRH还在其他组织中表达,如胃肠道、皮肤、前列腺和神经组织等。这些组织中的TRH主要通过与局部TRH受体结合,调节局部生理功能,如胃肠道蠕动、皮肤黑色素生成和前列腺生长等[2][7]。

TRH的研究对于理解下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节机制、能量代谢和生殖等生理过程具有重要意义。同时,TRH还可能参与多种疾病的发病机制,如精神分裂症、糖尿病和肿瘤等。因此,TRH的研究对于开发新的治疗方法具有重要意义[1][2][3][4][5][6][7]。

TRH的研究已经取得了许多进展,但仍有许多问题需要进一步研究。例如,TRH在不同组织中的表达和调节机制、TRH受体的信号转导途径和生物学效应、TRH在疾病中的作用机制等。未来,随着分子生物学和神经科学技术的不断发展,TRH的研究将会取得更多的突破,为人类的健康和疾病的治疗提供更多的帮助[1][2][3][4][5][6][7]。

参考文献:
1. Spoov, Johan. 2022. The Mini-TRH Test. In Pharmacopsychiatry, 56, 51-56. doi:10.1055/a-1978-8348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36495238/
2. Trubacova, Radka, Drastichova, Zdenka, Novotny, Jiri. 2022. Biochemical and physiological insights into TRH receptor-mediated signaling. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 981452. doi:10.3389/fcell.2022.981452. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36147745/
3. Joseph-Bravo, Patricia, Jaimes-Hoy, Lorraine, Charli, Jean-Louis. . Advances in TRH signaling. In Reviews in endocrine & metabolic disorders, 17, 545-558. doi:10.1007/s11154-016-9375-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27515033/
4. Galas, Ludovic, Raoult, Emilie, Tonon, Marie-Christine, Roubos, Eric W, Vaudry, Hubert. 2009. TRH acts as a multifunctional hypophysiotropic factor in vertebrates. In General and comparative endocrinology, 164, 40-50. doi:10.1016/j.ygcen.2009.05.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19435597/
5. Chávez, Jorge, Alcántara-Alonso, Viridiana, García-Luna, Cinthia, Grammatopoulos, Dimitris, de Gortari, Patricia. 2022. Hypothalamic TRH mediates anorectic effects of serotonin in rats. In eNeuro, 9, . doi:10.1523/ENEURO.0077-22.2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35545425/
6. Taché, Yvette, Adelson, David, Yang, Hong. . TRH/TRH-R1 receptor signaling in the brain medulla as a pathway of vagally mediated gut responses during the cephalic phase. In Current pharmaceutical design, 20, 2725-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23886382/
7. Bílek, R. . TRH-like peptides in prostate gland and other tissues. In Physiological research, 49 Suppl 1, S19-26. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10984068/