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Tnfaip1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
tumor necrosis factor, alpha-induced protein 1 (endothelial)
基因别称
Bacurd2，Edp-1，Edp1，Tnfip1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001159392.1 | Ensembl: ENSMUST00000108277
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
TNFAIP1，也称为Tumor Necrosis Factor, Alpha-Induced Protein 1，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。TNFAIP1最初在人类脐静脉内皮细胞中被发现，并且其表达可以被肿瘤坏死因子α（TNFα）诱导。TNFAIP1参与了细胞凋亡、DNA复制、先天免疫反应、阿尔茨海默病（AD）和2型糖尿病肾病等多种生物学过程[1]。
TNFAIP1的表达受到多种因素的调控。研究表明，TNFAIP1的表达受到转录因子Sp1的调控。Sp1是一种转录因子，参与调控多种基因的表达。研究发现，Sp1在人类TNFAIP1的核心启动子区域存在一个功能性的结合位点。此外，Sp1与TNFAIP1启动子区域在体内相关联，并且Sp1的过表达可以增强TNFAIP1启动子的活性。这些发现表明，Sp1参与了TNFAIP1基因表达的调控，并且在TNFα诱导下TNFAIP1表达的增加中发挥了作用[2]。
TNFAIP1在早期发育中也发挥着重要的作用。研究发现，在斑马鱼的早期发育过程中，tnfaip1基因的表达模式为早期胚胎发育中高表达，随后表达定位于胚胎的前部结构。为了研究tnfaip1在早期发育中的作用，研究人员构建了一个tnfaip1突变模型。tnfaip1突变胚胎表现出显著的发育延迟，以及小头畸形和小眼畸形。同时，研究人员发现tnfaip1突变胚胎中神经元标记基因的表达降低。转录组测序数据分析显示，tnfaip1突变胚胎中与胚胎发育相关的基因表达发生改变。这些发现表明，tnfaip1在斑马鱼的早期发育中发挥着重要的作用[3]。
TNFAIP1在肿瘤的发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现，TNFAIP1在多种肿瘤中表达增加，并且与神经退行性疾病AD的发生发展密切相关。进一步研究发现，miR-424可以通过调节TNFAIP1的表达来影响非小细胞肺癌（NSCLC）的进展和转移。miR-424的过表达可以显著增加细胞迁移、侵袭和集落形成，而TNFAIP1的沉默可以消除这些增加。动物实验进一步证实，miR-424通过调节TNFAIP1来影响肿瘤生长。这些数据表明，miR-424可能通过参与细胞迁移、侵袭和增殖来促进NSCLC的进展和转移[4]。
TNFAIP1的表达还受到雌激素的调控。研究发现，TNFAIP1在鼠海马中的表达受到雌激素的调节。在海马中，TNFAIP1的表达水平在雌性小鼠中显著高于雄性小鼠。进一步研究发现，雌激素受体ERβ在TNFAIP1启动子区域存在一个结合位点，并且ERβ能够上调TNFAIP1的表达。这些发现表明，雌激素是TNFAIP1在海马中表达的一个新的调控因子，并且TNFAIP1可能与海马相关的疾病，如AD，相关[5]。
TNFAIP1还参与了细胞信号通路的调节。研究发现，TNFAIP1可以与KCTD10相互作用，促进KCTD10蛋白的降解，并且抑制NF-κB和AP-1的转录活性。TNFAIP1过表达导致KCTD10蛋白的泛素化降解，并且这种降解可以被蛋白酶体抑制剂MG132缓解。此外，瞬时转染实验显示，TNFAIP1和KCTD10抑制NF-κB和AP-1报告基因的转录活性。这些结果表明，TNFAIP1与KCTD10相互作用，并通过促进KCTD10蛋白的降解来抑制NF-κB和AP-1的转录活性[6]。
TNFAIP1还与miRNA的相互作用有关。研究发现，miR-181a可以与TNFAIP1相互作用，调节胰腺癌的增殖和迁移。miR-181a在胰腺癌细胞系中过表达，并且miR-181a的抑制可以抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移。此外，miR-181a的抑制可以上调TNFAIP1的表达。过表达TNFAIP1可以抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移，而TNFAIP1的沉默可以消除miR-181a抑制的效应。这些发现表明，miR-181a通过调节TNFAIP1的表达来调节胰腺癌的生长和迁移[7]。
TNFAIP1还参与了炎症反应的调节。研究发现，HECTD2/TNFAIP1轴可以调节肾细胞癌（RCC）细胞中的炎症反应。HECTD2在RCC组织和细胞中过表达，并且可以上调TNFAIP1的表达。HECTD2促进RCC细胞中的炎症反应，并且TNFAIP1的过表达可以逆转HECTD2低表达对炎症反应的抑制作用。这些发现表明，HECTD2/TNFAIP1轴在RCC细胞中发挥促炎作用，并且可以作为抗炎干预的潜在靶点[8]。
TNFAIP1还参与了神经毒性反应的调节。研究发现，TNFAIP1的敲低可以防止邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）诱导的神经毒性，通过激活CREB信号通路。DEHP暴露导致TNFAIP1表达上调，并且下调CREB信号通路相关蛋白的表达。TNFAIP1的敲低可以防止DEHP对CREB信号通路的抑制，从而减少细胞凋亡并恢复BDNF、PSD95和突触素-1的表达。这些数据表明，TNFAIP1的敲低可以通过激活CREB信号通路来防止DEHP诱导的神经毒性[9]。
综上所述，TNFAIP1是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。TNFAIP1的表达受到多种因素的调控，包括转录因子Sp1和雌激素。TNFAIP1在早期发育、肿瘤的发生和发展、细胞信号通路的调节、炎症反应的调节和神经毒性反应的调节中发挥着重要的作用。对TNFAIP1的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Liu, Mingjun, Sun, Zhenhua, Zhou, Aidong, Xiang, Shuanglin, Zhang, Jian. 2009. Functional characterization of the promoter region of human TNFAIP1 gene. In Molecular biology reports, 37, 1699-705. doi:10.1007/s11033-009-9588-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19593659/
2. Huang, Shulan, Zhang, Hongning, Chen, Wen, Xiang, Shuanglin, Hu, Xiang. 2023. CRISPR/Cas9-Mediated Knockout of tnfaip1 in Zebrafish Plays a Role in Early Development. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14051005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37239365/
3. Zhang, Ming, Gao, Chang'e, Yang, Yi, Ma, Qianli, Li, Wenhui. 2017. MiR-424 Promotes Non-Small Cell Lung Cancer Progression and Metastasis through Regulating the Tumor Suppressor Gene TNFAIP1. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 42, 211-221. doi:10.1159/000477314. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28535539/
4. Grinchuk, Oleg V, Motakis, Efthimios, Kuznetsov, Vladimir A. 2010. Complex sense-antisense architecture of TNFAIP1/POLDIP2 on 17q11.2 represents a novel transcriptional structural-functional gene module involved in breast cancer progression. In BMC genomics, 11 Suppl 1, S9. doi:10.1186/1471-2164-11-S1-S9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20158880/
5. Liu, Hui, Yang, Liping, Zhao, Yingchun, Zhang, Jian, Zeng, Qingru. 2014. Estrogen is a novel regulator of Tnfaip1 in mouse hippocampus. In International journal of molecular medicine, 34, 219-27. doi:10.3892/ijmm.2014.1742. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24737445/
6. Li, Yipei, Jin, Li, Wang, Fang, Bo, Guojia, Wang, Li. 2022. Epigenetic axis of SNHG19/miR-137/TNFAIP1 modulates amyloid beta peptide 25-35-induced SH-SY5Y cytotoxicity. In Epigenomics, 14, 187-198. doi:10.2217/epi-2021-0288. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35170354/
7. Hu, Xiang, Yan, Feng, Wang, Fangmei, Ding, Xiaofeng, Zhang, Jian. 2012. TNFAIP1 interacts with KCTD10 to promote the degradation of KCTD10 proteins and inhibit the transcriptional activities of NF-κB and AP-1. In Molecular biology reports, 39, 9911-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22810651/
8. Zhang, Peng, Guo, Zhiyong, Hu, Ronglin, Jiao, Xingyuan, Zhu, Xiaofeng. 2015. Interaction between microRNA-181a and TNFAIP1 regulates pancreatic cancer proliferation and migration. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 36, 9693-701. doi:10.1007/s13277-015-3704-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26152285/
9. Lv, Dong, Chen, Yongbo, Tang, Liangyou, Jian, Nenghong, Shen, Taimin. . HECTD2/TNFAIP1 Axis Regulating the p38/JNK Pathway to Promote an Inflammatory Response in Renal Cell Carcinoma Cells. In In vivo (Athens, Greece), 38, 1094-1103. doi:10.21873/invivo.13543. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38688591/
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