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Ttc5-KO 基因敲除小鼠

Ttc5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ttc5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05472

品系全称

C57BL/6JCya-Ttc5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-219022-Ttc5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ttc5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05472) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tetratricopeptide repeat domain 5
基因别称
-
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001080949 | Ensembl: ENSMUST00000006451
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~9.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Ttc5（tetratricopeptide repeat domain 5），也称为Tetratricopeptide repeat domain 5或Stress-responsive activator of p300，是一种包含四肽重复结构域的蛋白质。Ttc5在多种细胞生物学过程中发挥重要作用，包括细胞信号传导、细胞增殖、细胞死亡和脑发育。

Ttc5在细胞信号传导中发挥重要作用。研究表明，Ttc5可以激活p53信号通路并抑制AP-1转录活性。p53是一种重要的转录因子，参与调节细胞周期、细胞死亡和DNA损伤修复等过程。AP-1是一种转录因子复合物，参与调节细胞增殖、分化和炎症反应等过程。因此，Ttc5可能通过调节p53和AP-1信号通路来影响细胞的生长和发育[2]。

此外，Ttc5还参与调节细胞死亡。研究表明，Ttc5对于防止急性髓系白血病（AML）细胞的凋亡是必需的。AML是一种常见的血液系统恶性肿瘤，其特征是白血病细胞的异常增殖和分化。Ttc5的敲低会导致AML细胞发生凋亡，并伴随着BCL2表达下调和促凋亡基因表达上调。因此，Ttc5可能通过调节细胞死亡相关基因的表达来影响AML细胞的生长和存活[6]。

Ttc5在脑发育中也发挥重要作用。研究表明，Ttc5的基因突变与自闭症谱系障碍（ASD）相关。ASD是一种神经发育障碍，其特征是社交交流障碍、重复行为和限制性兴趣。Ttc5基因突变会导致p300共激活因子复合物活性降低，进而影响脑发育和功能。因此，Ttc5可能通过调节p300共激活因子复合物的活性来影响脑发育和功能[3]。

此外，Ttc5还参与调节微管蛋白的动态平衡。微管蛋白是细胞骨架的主要组成部分，参与细胞分裂、细胞运输和细胞形态维持等过程。研究表明，Ttc5可以识别新合成的微管蛋白，并将其降解。当细胞中存在过多的自由微管蛋白时，细胞会触发编码微管蛋白的mRNA的降解，以维持微管蛋白的动态平衡。Ttc5通过招募SCAPER蛋白和CCR4-NOT脱腺苷酶复合物来触发微管蛋白mRNA的降解。SCAPER蛋白的突变会导致智力障碍和视网膜色素变性等疾病，并影响微管蛋白mRNA的降解和微管蛋白依赖的染色体分离[1]。

Ttc5还可以与p300相互作用，调节糖皮质激素受体（GR）的活性。GR是一种核激素受体，参与调节应激反应和炎症反应等过程。Ttc5可以稳定GR，增加其半衰期，并通过抑制泛素连接酶MDM2的作用来防止GR的降解。细胞应激，如DNA损伤、蛋白酶体抑制和热休克，可以调节GR和Ttc5之间的相互作用，从而改变GR的稳定性和转录活性。因此，Ttc5可能通过调节GR的活性来影响应激反应和炎症反应等过程[4]。

此外，Ttc5还可以与微管蛋白结合，调节微管蛋白mRNA的降解。研究表明，可溶性αβ-微管蛋白可以结合并隔离Ttc5，防止其与正在翻译的微管蛋白结合，从而抑制微管蛋白mRNA的降解。Ttc5的C端尾部具有灵活性，可以在可溶性αβ-微管蛋白结合状态和新合成的微管蛋白结合状态之间切换。当可溶性αβ-微管蛋白隔离Ttc5的能力丧失时，Ttc5会被激活，导致微管蛋白mRNA水平下降，并影响细胞分裂过程中微管蛋白依赖的染色体分离[5]。

Ttc5还可以与染色质调节因子相互作用，影响基因表达。研究表明，Ttc5可以与组蛋白H3K27me3结合，招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化，从而影响基因表达和干细胞的多能性维持。此外，Ttc5还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移。因此，Ttc5可能通过调节染色质修饰和lncRNA的表达来影响基因表达和细胞功能[7]。

综上所述，Ttc5是一种重要的蛋白质，在多种细胞生物学过程中发挥重要作用，包括细胞信号传导、细胞增殖、细胞死亡和脑发育。Ttc5通过调节p53和AP-1信号通路、细胞死亡相关基因的表达、p300共激活因子复合物的活性、微管蛋白的动态平衡、GR的活性和染色质修饰等过程来影响细胞的生长、发育和功能。因此，Ttc5的研究对于深入理解细胞生物学过程和疾病发生机制具有重要意义，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Höpfler, Markus, Absmeier, Eva, Peak-Chew, Sew-Yeu, Gasic, Ivana, Hegde, Ramanujan S. 2023. Mechanism of ribosome-associated mRNA degradation during tubulin autoregulation. In Molecular cell, 83, 2290-2302.e13. doi:10.1016/j.molcel.2023.05.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37295431/
2. Xiong, Ying, Wang, Lan, Deng, Weiwei, Wang, Junzhi, Shi, Taiping. 2013. Human TTC5, a novel tetratricopeptide repeat domain containing gene, activates p53 and inhibits AP-1 pathway. In Molecular biology reports, 40, 6183-8. doi:10.1007/s11033-013-2729-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24091941/
3. Musante, Luciana, Faletra, Flavio, Meier, Kolja, Costa, Paola, Carrozzi, Marco. 2022. TTC5 syndrome: Clinical and molecular spectrum of a severe and recognizable condition. In American journal of medical genetics. Part A, 188, 2652-2665. doi:10.1002/ajmg.a.62852. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35670379/
4. Davies, Laura, Paraskevopoulou, Elissavet, Sadeq, Malihah, Demonacos, Constantinos, Krstic-Demonacos, Marija. 2010. Regulation of glucocorticoid receptor activity by a stress responsive transcriptional cofactor. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 25, 58-71. doi:10.1210/me.2010-0212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21147850/
5. Batiuk, Alina, Höpfler, Markus, Almeida, Ana C, Lin, Zhewang, Gasic, Ivana. 2024. Soluble αβ-tubulins reversibly sequester TTC5 to regulate tubulin mRNA decay. In Nature communications, 15, 9963. doi:10.1038/s41467-024-54036-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39551769/
6. Lynch, J T, Somerville, T D D, Spencer, G J, Huang, X, Somervaille, T C P. 2013. TTC5 is required to prevent apoptosis of acute myeloid leukemia stem cells. In Cell death & disease, 4, e573. doi:10.1038/cddis.2013.107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23559008/
7. Alhebshi, Hasen, Tian, Kun, Patnaik, Lipsita, Bittar, Mohamad Nidal, Krstic-Demonacos, Marija. 2021. Evaluation of the Role of p53 Tumour Suppressor Posttranslational Modifications and TTC5 Cofactor in Lung Cancer. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms222413198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34947995/

资料下载

S-KO-05472_6J_219022_Ttc5_Exon 2~8_strategy.pdf
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