Or11g27-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or11g27-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05471

品系全称

C57BL/6JCya-Or11g27em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-219019-Or11g27-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or11g27-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05471) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 11 subfamily G member 27
基因别称
GA_x6K02T2PMLR-6243196-6244132,MOR106-14,MOR106-8P,Olfr264,Olfr264-ps1,Olfr265,Olfr265-ps1,Olfr743,Olfr743-ps1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001177508 | Ensembl: ENSMUST00000071294
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or11g27是一种位于人类第11号染色体上的基因,属于嗅觉受体基因家族。嗅觉受体基因家族是哺乳动物基因组中最大的基因家族之一,负责编码嗅觉受体蛋白,这些蛋白能够识别和结合环境中的气味分子,进而触发嗅觉信号传递。Or11g27基因在嗅觉通路中发挥着重要的作用,其编码的蛋白能够识别特定的气味分子,并参与嗅觉信号的传递和感知。此外,Or11g27基因还与其他基因家族存在相互作用,共同调控嗅觉通路的功能和表达。Or11g27基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因表达调控因子、表观遗传调控和细胞信号通路等。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,这两种动态过程的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后,通常两个子代基因会以大约相等的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累非常不均匀,其中一个基因副本会与它的同源基因发生显著的分化。这种“不对称进化”似乎在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并能够产生实质上全新的基因。例如,在蛾、软体动物和哺乳动物的复制同源异型基因中,都观察到了不对称进化的例子,每个例子都产生了新的同源异型基因,并被招募到新的发育功能中。不对称基因复制的普遍性一直被低估,部分原因是使用标准的系统发育方法难以解决高度分化的基因的起源[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),常见于乳腺癌发病率高的家族,与许多高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高外显率基因,包括BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了许多与乳腺癌风险略有增加或减少的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因被广泛应用于临床实践。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包含在基因检测中。然而,在多基因面板测试完全应用于临床工作流程之前,还需要对中度和低风险变异的临床管理进行额外研究。在这篇综述中,我们重点关注家族性乳腺癌风险的不同组成部分[2]。

综上所述,Or11g27是一种重要的嗅觉受体基因,在嗅觉通路中发挥着重要的作用。基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,其中基因复制后可能发生不对称进化,产生新的基因并招募到新的功能中。乳腺癌是一种异质性疾病,与许多高、中、低外显率的易感基因相关。这些研究结果对于深入理解嗅觉受体基因家族的进化和功能,以及乳腺癌的遗传易感性具有重要意义。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/