Sema3g-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sema3g-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05462

品系全称

C57BL/6JCya-Sema3gem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-218877-Sema3g-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sema3g-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05462) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sema domain, immunoglobulin domain (Ig), short basic domain, secreted, (semaphorin) 3G
基因别称
-
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025379.1 | Ensembl: ENSMUST00000090180
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~15
敲除长度
~5961 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3041242Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased lymphatic branching complexity with decreased lymphatic width.
基因Sema3g,也称为Semaphorin 3G,是Semaphorin家族的一员,这个家族是一类分泌性蛋白质,主要参与轴突引导和细胞迁移等生物学过程。Sema3g在多种细胞类型中表达,包括肾小球足细胞、血管内皮细胞和神经元等。研究表明,Sema3g在调节细胞迁移、血管生成和神经发育等方面发挥重要作用。

根据Ishibashi等人(2016)的研究,Sema3g在肾小球足细胞中表达,并通过抑制脂多糖诱导的Toll样受体4信号通路,保护足细胞免受炎症性肾脏疾病和糖尿病肾病的影响。缺乏Sema3g的足细胞在注射脂多糖或链脲佐菌素后,表现出炎症细胞因子表达增加和蛋白尿加剧的现象[1]。

Liu等人(2020)的研究表明,Sema3g在脂肪生成和胰岛素抵抗中发挥重要作用。在肥胖患者中,Sema3g的表达水平升高,而脂肪生成和胰岛素抵抗是肥胖的主要病理特征。此外,Sema3g的抑制可以减轻高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗[2]。

Tang和Xiong(2023)的研究发现,miR-146b-5p/SEMA3G轴在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中发挥重要作用。miR-146b-5p通过靶向SEMA3G,促进ccRCC细胞的侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT),从而促进肿瘤的生长和转移。这表明SEMA3G可能是ccRCC治疗和预后预测的潜在靶点[3]。

Oleari等人(2020)的研究发现,SEMA3G在GnRH神经元的迁移中发挥重要作用。SEMA3G基因的突变可能导致GnRH神经元迁移异常,进而引起促性腺激素释放激素(GnRH)缺乏症,这是一种罕见的遗传性疾病,影响性腺发育和性功能[4]。

Kutschera等人(2010)的研究表明,Sema3g在血管内皮细胞中表达,并通过自分泌和旁分泌机制调节内皮细胞和平滑肌细胞的功能。Sema3g缺乏小鼠表现出血管生成异常,表明Sema3g在血管生成过程中发挥重要作用[5]。

Kimura等人(2016)的研究发现,宫内和哺乳期暴露于多氯联苯(TCDD)可以诱导小鼠脑组织中Sema3b和Sema3g基因的表达。这些基因编码的蛋白质参与调节轴突投射,而TCDD的暴露可能干扰神经网络的正常形成,导致成年后的高级脑功能障碍[6]。

Zhou等人(2012)的研究发现,SEMA3G可以抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭。SEMA3G的过表达可以抑制U251MG细胞的迁移和侵袭能力,这表明SEMA3G可能是抗肿瘤迁移和侵袭的潜在靶点[7]。

Liu等人(2015)的研究发现,PPAR-γ可以通过诱导Sema3g的表达来促进内皮细胞的迁移。PPAR-γ是核受体家族的一员,参与调节脂肪和葡萄糖代谢。Sema3g是PPAR-γ的下游效应因子,在调节内皮细胞迁移中发挥重要作用[8]。

Hyun等人(2022)的研究发现,Notch1信号通路可以通过调节Sema3g的表达来促进血管再生。Notch1信号通路是血管生成和血管再生的重要调节因子,而Sema3g是Notch1信号通路的下游靶点,参与调节血管的模式形成和再生[9]。

综上所述,基因Sema3g在调节细胞迁移、血管生成和神经发育等方面发挥重要作用。Sema3g在多种疾病中发挥重要作用,包括炎症性肾脏疾病、糖尿病、肿瘤和神经发育异常等。此外,Sema3g还参与调节血管再生过程。深入研究Sema3g的生物学功能和作用机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ishibashi, Ryoichi, Takemoto, Minoru, Akimoto, Yoshihiro, Betsholtz, Christer, Yokote, Koutaro. 2016. A novel podocyte gene, semaphorin 3G, protects glomerular podocyte from lipopolysaccharide-induced inflammation. In Scientific reports, 6, 25955. doi:10.1038/srep25955. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27180624/
2. Liu, Min, Xie, Shuo, Liu, Weiwei, Song, Jinghai, Zhang, Hong. . Mechanism of SEMA3G knockdown-mediated attenuation of high-fat diet-induced obesity. In The Journal of endocrinology, 244, 223-236. doi:10.1530/JOE-19-0029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31648186/
3. Tang, Mengxi, Xiong, Tao. 2023. MiR-146b-5p/SEMA3G regulates epithelial-mesenchymal transition in clear cell renal cell carcinoma. In Cell division, 18, 4. doi:10.1186/s13008-023-00083-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36882799/
4. Oleari, Roberto, André, Valentina, Lettieri, Antonella, Hussain, Khalid, Cariboni, Anna. 2020. A Novel SEMA3G Mutation in Two Siblings Affected by Syndromic GnRH Deficiency. In Neuroendocrinology, 111, 421-441. doi:10.1159/000508375. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32365351/
5. Kutschera, Simone, Weber, Holger, Weick, Anja, Betsholtz, Christer, Augustin, Hellmut G. 2010. Differential endothelial transcriptomics identifies semaphorin 3G as a vascular class 3 semaphorin. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 31, 151-9. doi:10.1161/ATVBAHA.110.215871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20947821/
6. Kimura, Eiki, Endo, Toshihiro, Yoshioka, Wataru, Kakeyama, Masaki, Tohyama, Chiharu. 2016. In utero and lactational dioxin exposure induces Sema3b and Sema3g gene expression in the developing mouse brain. In Biochemical and biophysical research communications, 476, 108-13. doi:10.1016/j.bbrc.2016.05.048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27178212/
7. Zhou, Xiuping, Ma, Lin, Li, Jian, Shi, Qiong, Yu, Rutong. 2012. Effects of SEMA3G on migration and invasion of glioma cells. In Oncology reports, 28, 269-75. doi:10.3892/or.2012.1796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22562223/
8. Liu, Weiwei, Li, Jingjin, Liu, Min, Zhang, Hong, Wang, Nanping. . PPAR-γ promotes endothelial cell migration by inducing the expression of Sema3g. In Journal of cellular biochemistry, 116, 514-23. doi:10.1002/jcb.24994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25335934/
9. Hyun, James, Lee, Monica, Rehman, Jalees, Pajcini, Kostandin V, Malik, Asrar B. 2022. Notch1 promotes ordered revascularization through Semaphorin 3g modulation of downstream vascular patterning signalling factors. In The Journal of physiology, 600, 509-530. doi:10.1113/JP282286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34921404/