Tle2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tle2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05461

品系全称

C57BL/6JCya-Tle2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21886-Tle2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tle2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05461) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transducin-like enhancer of split 2
基因别称
Gm32024,Grg2,mKIAA4188
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019725.2 | Ensembl: ENSMUST00000146358
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~18
敲除长度
~8703 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TLE2,即transducin-like enhancer of split 2,是一种重要的转录因子,属于TLE蛋白家族。TLE蛋白是一类转录抑制因子,它们在细胞内发挥重要的调节作用,参与多种生物学过程,包括细胞分化和发育、肿瘤发生和病毒感染等。TLE蛋白通过与转录因子相互作用,调节基因的表达,影响细胞的功能和命运。

TLE2在多种疾病中发挥重要作用。在胰腺癌中,TLE2的表达与患者的预后相关。一项研究发现,TLE2的高表达与胰腺癌患者的不良预后相关,而TLE2的低表达则与良好的预后相关。TLE2的表达与肿瘤细胞的生长、侵袭和凋亡有关,同时也与肿瘤细胞对化疗药物的敏感性有关[1]。此外,TLE2在胰腺癌中的作用也与细胞周期调节有关,可能作为一种肿瘤抑制因子发挥作用[2]。

在膀胱癌中,TLE2的表达也与患者的预后相关。一项研究发现,TLE2的高表达与膀胱癌患者的良好预后相关。TLE2的表达与肿瘤细胞的生长和侵袭有关,可能作为一种肿瘤抑制因子发挥作用[4]。

在卵巢癌中,TLE2的表达与肿瘤细胞的恶性表型有关。一项研究发现,TLE2的表达与卵巢癌细胞中的侧群细胞比例相关。TLE2的表达与肿瘤细胞的球形成能力和单细胞克隆形成能力有关,可能作为一种肿瘤抑制因子发挥作用[7]。

在视网膜发育中,TLE2的表达与视网膜祖细胞的命运决定有关。一项研究发现,TLE2的表达与视网膜祖细胞中的端粒酶活性相关。TLE2的表达与视网膜祖细胞的命运决定有关,可能作为一种转录抑制因子发挥作用[6]。

在胰腺发育中,TLE2的表达与内分泌细胞的成熟有关。一项研究发现,TLE2的表达与胰腺内分泌细胞的成熟相关。TLE2的表达与胰腺内分泌细胞的成熟有关,可能作为一种转录抑制因子发挥作用[5]。

在KSHV病毒感染中,TLE2的表达与病毒的复制和转录有关。一项研究发现,TLE2的表达与KSHV病毒的复制和转录相关。TLE2的表达与KSHV病毒的复制和转录相关,可能作为一种转录抑制因子发挥作用[3]。

TLE2是一种重要的转录因子,参与多种生物学过程,包括细胞分化和发育、肿瘤发生和病毒感染等。TLE2的表达与多种疾病的预后相关,可能作为一种肿瘤抑制因子发挥作用。TLE2的研究有助于深入理解转录因子在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hu, Shixiong, Chen, Zhengbo, Gu, Jinling, Zhang, Meifeng, Lin, Weidong. . TLE2 is associated with favorable prognosis and regulates cell growth and gemcitabine sensitivity in pancreatic cancer. In Annals of translational medicine, 8, 1017. doi:10.21037/atm-20-5492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32953817/
2. Wu, Zixuan, Huang, Xuyan, Cai, Minjie, Huang, Peidong, Guan, Zunhui. 2022. Novel necroptosis-related gene signature for predicting the prognosis of pancreatic adenocarcinoma. In Aging, 14, 869-891. doi:10.18632/aging.203846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35077391/
3. He, Zhiheng, Liu, Yunhua, Liang, Deguang, Robertson, Erle S, Lan, Ke. 2009. Cellular corepressor TLE2 inhibits replication-and-transcription- activator-mediated transactivation and lytic reactivation of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus. In Journal of virology, 84, 2047-62. doi:10.1128/JVI.01984-09. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19939918/
4. Wu, Sheng, Nitschke, Katja, Heinkele, Jakob, Porubsky, Stefan, Erben, Philipp. 2019. ANLN and TLE2 in Muscle Invasive Bladder Cancer: A Functional and Clinical Evaluation Based on In Silico and In Vitro Data. In Cancers, 11, . doi:10.3390/cancers11121840. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31766561/
5. Hoffman, Brad G, Zavaglia, Bogard, Beach, Mike, Helgason, Cheryl D. 2008. Expression of Groucho/TLE proteins during pancreas development. In BMC developmental biology, 8, 81. doi:10.1186/1471-213X-8-81. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18778483/
6. Giannaccini, Martina, Giudetti, Guido, Biasci, Daniele, Barsacchi, Giuseppina, Andreazzoli, Massimiliano. . Brief report: Rx1 defines retinal precursor identity by repressing alternative fates through the activation of TLE2 and Hes4. In Stem cells (Dayton, Ohio), 31, 2842-7. doi:10.1002/stem.1530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24038725/
7. Yamanoi, Koji, Baba, Tsukasa, Abiko, Kaoru, Mandai, Masaki, Matsumura, Noriomi. 2019. Acquisition of a side population fraction augments malignant phenotype in ovarian cancer. In Scientific reports, 9, 14215. doi:10.1038/s41598-019-50794-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31578411/