Depdc1b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Depdc1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05441

品系全称

C57BL/6JCya-Depdc1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-218581-Depdc1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Depdc1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05441) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DEP domain containing 1B
基因别称
9830132O03,XTP1
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178683.4 | Ensembl: ENSMUST00000051594
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~266 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DEPDC1B,即DEP结构域包含蛋白1B,是一种重要的肿瘤抑制基因。该基因在多种肿瘤中发挥关键作用,其表达水平与肿瘤的发生、发展、转移和预后密切相关。DEPDC1B编码的蛋白主要参与细胞周期的调控,影响细胞的增殖、迁移、凋亡等生物学行为。此外,DEPDC1B还与肿瘤免疫微环境密切相关,其表达水平与肿瘤浸润免疫细胞、免疫检查点、肿瘤突变负荷(TMB)和微卫星不稳定性(MSI)等指标相关。

在结直肠癌(COAD)中,DEPDC1B的表达水平与患者预后呈正相关。高表达DEPDC1B的患者肿瘤细胞增殖能力降低,细胞周期受到抑制,TNM分期较低,预后较好[1]。DEPDC1B的表达还与肿瘤浸润免疫细胞密切相关,如CD4+T细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞等,提示DEPDC1B可能通过调节肿瘤免疫微环境发挥抑癌作用[1]。

在乳腺癌中,DEPDC1B的表达水平与患者生存率呈负相关。DEPDC1B通过介导β-catenin的去泛素化,激活Wnt/β-catenin信号通路,促进乳腺癌细胞的侵袭和转移[2]。

在低级别胶质瘤(LGG)中,DEPDC1B的表达水平与患者预后呈负相关。高表达DEPDC1B的患者肿瘤细胞增殖能力增强,细胞迁移能力增加,预后较差[3]。

在骨肉瘤中,DEPDC1B通过UBE2T介导BIRC5的泛素化,抑制骨肉瘤细胞的增殖、促进凋亡和迁移[4]。

在肌细胞中,DEPDC1B的表达水平与肌细胞增殖密切相关。DEPDC1B的表达在肌细胞增殖过程中逐渐降低,抑制DEPDC1B的表达可以促进肌细胞进入分化阶段[5]。

在肺癌中,DEPDC1B的表达水平与患者预后呈负相关。高表达DEPDC1B的患者肿瘤细胞增殖能力增强,细胞迁移能力增加,预后较差[6]。

在肝细胞癌(HCC)中,DEPDC1B的表达水平与患者预后呈负相关。高表达DEPDC1B的患者肿瘤细胞增殖能力增强,细胞迁移能力增加,预后较差[7]。

综上所述,DEPDC1B在多种肿瘤中发挥重要作用,其表达水平与肿瘤的发生、发展、转移和预后密切相关。DEPDC1B可能通过影响细胞周期、肿瘤免疫微环境、信号通路等途径发挥抑癌或致癌作用。因此,DEPDC1B有望成为肿瘤诊断、预后评估和治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Zhu, Dandan, Feng, Huolun, Zhang, Zhixiong, Li, Yong, Hou, Tieying. . DEPDC1B: A novel tumor suppressor gene associated with immune infiltration in colon adenocarcinoma. In Cancer medicine, 13, e70043. doi:10.1002/cam4.70043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39087856/
2. Wang, Qingqing, Chen, Fengxia, Yang, Ningning, Wu, Meng, Zhou, Yunfeng. 2023. DEPDC1B-mediated USP5 deubiquitination of β-catenin promotes breast cancer metastasis by activating the wnt/β-catenin pathway. In American journal of physiology. Cell physiology, 325, C833-C848. doi:10.1152/ajpcell.00249.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37642235/
3. Liu, Z-D, Liang, W-J, Cheng, X-B, Qian, R-J, Gao, Y-Z. . Aberrantly high DEPDC1B expression leads to poor prognosis in patients with lower-grade gliomas. In European review for medical and pharmacological sciences, 26, 7813-7826. doi:10.26355/eurrev_202211_30130. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36394729/
4. Wang, Liang, Tang, Liang, Xu, Ruijun, Wu, Zhen, Zhu, Xiaodong. 2021. DEPDC1B regulates the progression of human chordoma through UBE2T-mediated ubiquitination of BIRC5. In Cell death & disease, 12, 753. doi:10.1038/s41419-021-04026-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34330893/
5. Figeac, Nicolas, Pruller, Johanna, Hofer, Isabella, Banerji, Christopher R S, Zammit, Peter S. 2019. DEPDC1B is a key regulator of myoblast proliferation in mouse and man. In Cell proliferation, 53, e12717. doi:10.1111/cpr.12717. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31825138/
6. Zuo, Xiaofeng, Wang, Dongyu, Tao, Chuntao, Bu, Youquan, Wang, Yitao. . DEPDC1B is a Novel Direct Target of B-Myb and Contributes to Malignant Progression and Immune Infiltration in Lung Adenocarcinoma. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 29, 204. doi:10.31083/j.fbl2906204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38940035/
7. Dang, Xiao-Wei, Pan, Qi, Lin, Zhen-Hai, Shen, Dong-Qi, Wang, Pei-Ju. 2021. Overexpressed DEPDC1B contributes to the progression of hepatocellular carcinoma by CDK1. In Aging, 13, 20094-20115. doi:10.18632/aging.203016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34032605/