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Timm17b-KO 基因敲除小鼠

Timm17b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Timm17b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05435

品系全称

C57BL/6JCya-Timm17bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21855-Timm17b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Timm17b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05435) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
translocase of inner mitochondrial membrane 17b
基因别称
17kDa，Sfc3，mTim17b
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011591 | Ensembl: ENSMUST00000033498
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
TIMM17B（Translocase of the inner mitochondrial membrane 17b）是一种定位于线粒体内膜的蛋白，属于TIM（Translocase of the inner mitochondrial membrane）家族，参与蛋白质在线粒体内膜上的转运和插入。TIM家族成员在维持线粒体的结构和功能方面起着重要作用，包括线粒体蛋白质的导入、折叠和组装。TIM17B与其他TIM家族成员协同工作，确保线粒体蛋白质的准确折叠和定位，从而维持线粒体的正常功能。

TIMM17B在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞代谢、氧化磷酸化和线粒体自噬等。研究表明，TIMM17B的表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括乳腺癌、心脏衰竭、肝胆疾病和动脉瘤等。

在乳腺癌中，TIMM17B的表达水平显著升高，并与肿瘤免疫浸润、药物耐药和铁死亡等生物学过程相关。研究发现，TIMM17B的表达与乳腺癌患者的预后相关，高表达TIMM17B的患者预后较好。此外，TIMM17B的表达与肿瘤免疫浸润、T细胞浸润和免疫相关基因的表达水平呈负相关，提示TIMM17B可能参与调节肿瘤免疫微环境[1]。

心脏衰竭是一种常见的疾病，线粒体功能障碍是心脏衰竭发生的重要机制之一。研究发现，在心脏衰竭患者中，包括TIMM17B在内的多个线粒体质量控制基因表达下调。这些基因的下调可能与线粒体功能障碍有关，从而参与心脏衰竭的发生和发展[2]。

原发性胆汁性胆管炎（PBC）是一种自身免疫性肝病，其发病机制尚不完全清楚。研究发现，TIMM17B位于X染色体上一个与PBC相关的基因组区域，提示TIMM17B可能参与PBC的遗传易感性。此外，TIMM17B的表达水平在PBC患者中升高，可能与PBC的发病机制相关[3]。

TIMM17B的表达受多种因素的影响，包括细胞因子、药物和遗传变异等。研究发现，IL-6等细胞因子可以诱导TIMM17B的表达，而某些药物则可以抑制TIMM17B的表达。此外，TIMM17B的基因多态性也与某些疾病的易感性相关。

TIMM17B作为线粒体质量控制的关键基因，在维持线粒体功能方面发挥着重要作用。TIMM17B的表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括乳腺癌、心脏衰竭、肝胆疾病和动脉瘤等。TIMM17B的研究有助于深入理解线粒体质量控制机制和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. . 2023. High Expression of TIMM17B Is a Potential Diagnostic and Prognostic Marker of Breast Cancer. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 69, 169-176. doi:10.14715/cmb/2023.69.3.25. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37300670/
2. Svagusa, T, Sikiric, S, Milavic, M, Bakovic, P, Sedlic, F. 2023. Heart failure in patients is associated with downregulation of mitochondrial quality control genes. In European journal of clinical investigation, 53, e14054. doi:10.1111/eci.14054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37403271/
3. Asselta, Rosanna, Paraboschi, Elvezia M, Gerussi, Alessio, Seldin, Michael F, Invernizzi, Pietro. 2021. X Chromosome Contribution to the Genetic Architecture of Primary Biliary Cholangitis. In Gastroenterology, 160, 2483-2495.e26. doi:10.1053/j.gastro.2021.02.061. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33675743/

资料下载

S-KO-05435_6J_21855_Timm17b_Exon 3_B_strategy.pdf
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