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Trim28-KO 基因敲除小鼠

Trim28-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim28-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05428

品系全称

C57BL/6JCya-Trim28em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21849-Trim28-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trim28-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05428) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 28
基因别称
KAP-1，KRIP-1，MommeD9，Tif1b，Tif1beta
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011588 | Ensembl: ENSMUST00000005705
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~17
敲除长度
~3.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109274Homozygotes for a targeted disruption of this gene develop normally until the blastocyst stage and undergo uterine implantation, but become arrested at the early egg-cylinder stage, fail to gastrulate, and are completely resorbed by E8.5. Conditional homozygous KO in ovaries leads to masculinization of follicles.
更多信息
TRIM28，也称为KAP1或TIF1β，是一种具有多种生物学功能的蛋白质，其结构包含多个结构域，包括环指结构域、B-box结构域、SET结构域和锌指结构域。TRIM28在细胞中主要作为转录共抑制因子发挥作用，通过与DNA结合蛋白相互作用，招募核心抑制复合物，导致基因沉默。TRIM28在多种生理功能中发挥重要作用，包括细胞生长、分化和发育。

TRIM28在肿瘤生物学中也具有重要作用。研究发现，TRIM28在多种癌症组织中表达上调，与患者的预后不良相关。TRIM28在癌症中的功能复杂，既可以作为肿瘤促进因子，也可以作为肿瘤抑制因子。例如，TRIM28可以调节肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭等过程，影响肿瘤的发生和发展。此外，TRIM28还可以影响肿瘤微环境，调节免疫细胞的功能和肿瘤血管的生成，从而影响肿瘤的治疗和预后。

TRIM28与SETDB1形成复合物，抑制抗肿瘤免疫。研究发现，SETDB1-TRIM28复合物可以抑制PD-L1的表达，从而降低免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。抑制SETDB1-TRIM28复合物的表达可以同时上调PD-L1和激活cGAS-STING先天免疫反应途径，增加CD8+ T细胞的浸润，从而提高抗肿瘤免疫效果[1]。

TRIM28在细胞死亡过程中发挥重要作用。研究发现，细胞凋亡过程中，TRIM28的表达下调，导致炎症基因的表达上调，从而增加肿瘤免疫原性。此外，TRIM28还可以调节细胞死亡过程中的信号通路，影响肿瘤细胞对治疗的反应和预后[2]。

TRIM28在神经退行性疾病中也具有重要作用。研究发现，TRIM28的表达下调与帕金森病的发生和发展相关。TRIM28可以与ZNF543相互作用，调节其表达，从而影响帕金森病的病理过程[4]。

TRIM28在骨骼发育中也具有重要作用。研究发现，TRIM28可以调节骨骼干细胞（SSC）的命运，抑制其向神经祖细胞的分化，从而维持骨骼发育的正常进行。TRIM28还可以通过调节GREM1/AKT/mTOR信号通路，影响SSC的自我更新和神经分化能力[6]。

TRIM28在表观遗传调控中也具有重要作用。研究发现，TRIM28可以与KRAB锌指蛋白（KZFPs）相互作用，抑制转座元件（TEs）的表达，从而影响基因表达和发育。此外，TRIM28还可以影响组蛋白修饰和DNA甲基化，从而调节基因表达和细胞命运[3,5]。

综上所述，TRIM28是一种具有多种生物学功能的蛋白质，在细胞生长、分化和发育中发挥重要作用。TRIM28在肿瘤、神经退行性疾病和骨骼发育等疾病中具有重要作用，其功能复杂且具有双重性。TRIM28的研究有助于深入理解细胞生物学和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lin, Jianhuang, Guo, Dajiang, Liu, Heng, Helin, Kristian, Zhang, Rugang. . The SETDB1-TRIM28 Complex Suppresses Antitumor Immunity. In Cancer immunology research, 9, 1413-1424. doi:10.1158/2326-6066.CIR-21-0754. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34848497/
2. Park, Han-Hee, Kim, Hwa-Ryeon, Park, Sang-Yeong, Roe, Jae-Seok, Kim, You-Sun. 2021. RIPK3 activation induces TRIM28 derepression in cancer cells and enhances the anti-tumor microenvironment. In Molecular cancer, 20, 107. doi:10.1186/s12943-021-01399-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34419074/
3. Ecco, Gabriela, Imbeault, Michael, Trono, Didier. . KRAB zinc finger proteins. In Development (Cambridge, England), 144, 2719-2729. doi:10.1242/dev.132605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28765213/
4. Hashemabadi, Mohammad, Sasan, Hosseinali, Amandadi, Mojdeh, Esmaeili-Mahani, Saeed, Ravan, Hadi. 2022. CRISPR/Cas9-Mediated Disruption of ZNF543 Gene: An Approach Toward Discovering Its Relation to TRIM28 Gene in Parkinson's Disease. In Molecular biotechnology, 65, 243-251. doi:10.1007/s12033-022-00494-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35467255/
5. Imbeault, Michaël, Helleboid, Pierre-Yves, Trono, Didier. 2017. KRAB zinc-finger proteins contribute to the evolution of gene regulatory networks. In Nature, 543, 550-554. doi:10.1038/nature21683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28273063/
6. Liu, Huadie, Liu, Ye, Jin, Seung-Gi, Pfeifer, Gerd P, Yang, Tao. 2023. TRIM28 secures skeletal stem cell fate during skeletogenesis by silencing neural gene expression and repressing GREM1/AKT/mTOR signaling axis. In Cell reports, 42, 112012. doi:10.1016/j.celrep.2023.112012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36680774/

资料下载

S-KO-05428_6J_21849_Trim28_Exon 4~17_strategy.pdf
S-KO-05428_6J_21849_Trim28_Exon 4~17_strategy.pdf
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