Tie1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tie1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05421

品系全称

C57BL/6JCya-Tie1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21846-Tie1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tie1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05421) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tyrosine kinase with immunoglobulin-like and EGF-like domains 1
基因别称
D430008P04Rik,TIE,tie-1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011587 | Ensembl: ENSMUST00000047421
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 10~14
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99906Homozygous mutation of this gene results in embryonic or neonatal lethality, hemorrhages, edema, increased vascular branching, and abnormal vascular endothelial cell development. Mice homozygous for a hypomorphic allele exhibit dilated and disorganized lymphatic vessel, edema, and hemorrhage.
Tie1,也称为Tyrosine Kinase with Immunoglobulin and EGF-like domains 1,是一种重要的细胞表面蛋白,主要在血管内皮细胞中表达。Tie1参与调节血管生成和淋巴管生成,包括淋巴管瓣膜的形成,对淋巴系统的功能性完整性至关重要。近年来,Tie1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括淋巴管发育、癌症进展、免疫抑制等。

在淋巴管发育方面,Tie1与血管生成素(Angiopoietins)结合,共同调节淋巴管的形成和重塑。研究发现,Tie1缺失突变会导致原发性淋巴水肿,这是由于淋巴管形成和功能受损所致[3]。此外,Tie1还参与淋巴管瓣膜的形成,其缺失突变也会导致淋巴水肿[1]。在癌症进展方面,Tie1在多种癌症中表达上调,包括宫颈癌、胃癌等。Tie1通过调节血管生成、细胞粘附、免疫反应等机制促进肿瘤的生长和转移[2,4]。在免疫抑制方面,Tie1与多种免疫细胞相互作用,调节免疫细胞的功能,从而影响肿瘤微环境(TME)的形成和发展[4]。此外,Tie1还被发现与精神疾病的发生有关,可能成为精神疾病治疗的新靶点[5,6]。

综上所述,Tie1是一种重要的细胞表面蛋白,参与调节血管生成、淋巴管生成、癌症进展、免疫抑制等生物学过程。Tie1在多种疾病中发挥重要作用,包括淋巴水肿、癌症、精神疾病等。深入研究Tie1的生物学功能和作用机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Michelini, Sandro, Ricci, Maurizio, Veselenyiova, Dominika, Dautaj, Astrit, Bertelli, Matteo. 2020. TIE1 as a Candidate Gene for Lymphatic Malformations with or without Lymphedema. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21186780. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32947856/
2. Liu, Pan, Xie, Lisha, Wu, Qiulei, Yang, Ping, Cai, Liqiong. 2024. TIE1 promotes cervical cancer progression via Basigin-matrix metalloproteinase axis. In International journal of biological sciences, 20, 2297-2309. doi:10.7150/ijbs.93667. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38617545/
3. Brouillard, Pascal, Murtomäki, Aino, Leppänen, Veli-Matti, Alitalo, Kari, Vikkula, Miikka. 2024. Loss-of-function mutations of the TIE1 receptor tyrosine kinase cause late-onset primary lymphedema. In The Journal of clinical investigation, 134, . doi:10.1172/JCI173586. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38820174/
4. Gong, Zhenqi, Zheng, Qing, Li, Baizhi, Chen, Hongwu, Lin, Shaoxiong. 2024. Identification of the Expression of TIE1 and Its Mediated Immunosuppression in Gastric Cancer. In Journal of Cancer, 15, 2994-3009. doi:10.7150/jca.90891. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38706903/
5. Li, Xiaoyan, Shen, Aotian, Zhao, Yiran, Xia, Junfeng. . Mendelian Randomization Using the Druggable Genome Reveals Genetically Supported Drug Targets for Psychiatric Disorders. In Schizophrenia bulletin, 49, 1305-1315. doi:10.1093/schbul/sbad100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37418754/
6. Liu, Jiewei, Cheng, Yuqi, Li, Ming, Li, Tao, Luo, Xiong-Jian. 2022. Genome-wide Mendelian randomization identifies actionable novel drug targets for psychiatric disorders. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 48, 270-280. doi:10.1038/s41386-022-01456-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36114287/