Eif4e1b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Eif4e1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05397

品系全称

C57BL/6JCya-Eif4e1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-218268-Eif4e1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eif4e1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05397) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 4E family member 1B
基因别称
Eif4eloo,Gm273
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033269 | Ensembl: ENSMUST00000132728
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685119Homozygous null females are infertile and produce embryos that do not progress beyond the two-cell stage. Mice homozygous for a conditional allele activated in oocytes exhibit female infertility with produced embryos arresting at the two-cell stage during oocyte-to-embryo transition.
Eif4e1b(eukaryotic translation initiation factor 4E1b)是一种在哺乳动物卵母细胞和早期胚胎中高度表达的蛋白质,属于eIF4E家族的成员。eIF4E家族是一组翻译起始因子,负责将核糖体招募到mRNA的5'帽结构上,从而启动蛋白质的合成。Eif4e1b与经典的翻译起始因子eIF4E1a具有高度同源性,但它们在结构和功能上存在一些差异。

Eif4e1b在卵母细胞到胚胎的过渡(OET)过程中发挥着重要作用。研究表明,Eif4e1b在卵母细胞中表达,并在OET过程中被激活,参与调节母源mRNA的翻译。Eif4e1b通过与mRNA的5'非翻译区(5'UTR)中的CG富集结合位点相互作用,选择性地激活特定mRNA的翻译。这些被Eif4e1b激活的mRNA编码的蛋白质在卵母细胞成熟和胚胎发育能力中发挥着重要作用[1]。

此外,Eif4e1b还与3'UTR相关的mRNA结合蛋白相互作用,共同组装成一个翻译激活模型,进一步调节母源mRNA的翻译。研究表明,Eif4e1b的缺失会导致卵母细胞成熟和胚胎发育能力的缺陷,进一步证实了Eif4e1b在OET过程中的重要性[1]。

Eif4e1b还与CPEB(cytoplasmic polyadenylation element-binding protein)相互作用,形成一个翻译抑制复合物。CPEB是卵母细胞和神经元中翻译的重要调节因子。在早期卵母细胞中,CPEB通过与eIF4E1b和4E-T相互作用,抑制蛋白质的合成。这种抑制机制对于维持卵母细胞的静止状态和防止过早的翻译激活至关重要[3]。

除了在OET过程中的作用外,Eif4e1b还与肿瘤发生和进展相关。研究表明,Eif4e1b在多种癌症中表达上调,包括胃癌、卵巢癌和胶质瘤。Eif4e1b的表达水平与患者的预后密切相关,表达上调的Eif4e1b通常与不良预后相关[2,4,5]。此外,Eif4e1b还通过调节PD-L1表达和免疫细胞浸润,影响肿瘤微环境,从而影响肿瘤的发生和进展[4,5]。

综上所述,Eif4e1b在卵母细胞到胚胎的过渡过程中发挥着重要的翻译调节作用,参与调节母源mRNA的翻译和胚胎发育。此外,Eif4e1b还与肿瘤发生和进展相关,表达上调的Eif4e1b通常与不良预后相关。进一步研究Eif4e1b的生物学功能和调控机制,有助于深入理解翻译调节在发育和疾病发生中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Jing, Zhao, Hailian, Zhang, Jue, Xue, Yuanchao, Lin, Ge. 2023. Selective Translation of Maternal mRNA by eIF4E1B Controls Oocyte to Embryo Transition. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2205500. doi:10.1002/advs.202205500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36755190/
2. Li, Xin-Yu, Wang, Shou-Lian, Chen, De-Hu, Su, Li-Xin, Yang, Xi-Tao. 2022. Construction and Validation of a m7G-Related Gene-Based Prognostic Model for Gastric Cancer. In Frontiers in oncology, 12, 861412. doi:10.3389/fonc.2022.861412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35847903/
3. Minshall, Nicola, Reiter, Marie Helene, Weil, Dominique, Standart, Nancy. 2007. CPEB interacts with an ovary-specific eIF4E and 4E-T in early Xenopus oocytes. In The Journal of biological chemistry, 282, 37389-401. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942399/
4. Liu, Yan, Ma, Li, Shangguan, Fugen, Yang, Shude, Cao, Qizhi. . LAIR-1 suppresses cell growth of ovarian cancer cell via the PI3K-AKT-mTOR pathway. In Aging, 12, 16142-16154. doi:10.18632/aging.103589. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32628130/
5. Tang, Lingwei, Li, Yanyan, Shen, Lin, Shen, Liangfang, Li, Zhanzhan. 2023. Integrative analyses reveal prognostic and immunogenic characteristics of m7G methylation regulators in patients with glioma. In American journal of translational research, 15, 288-309. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36777864/