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Gmds-KO 基因敲除小鼠

Gmds-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gmds-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05379

品系全称

C57BL/6JCya-Gmdsem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-218138-Gmds-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gmds-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05379) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GDP-mannose 4, 6-dehydratase
基因别称
-
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146041 | Ensembl: ENSMUST00000041859
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~8.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
GMDS（GDP-甘露糖4,6-脱水酶）是一种重要的酶，参与细胞的糖基化过程，特别是fucosylation。GDP-甘露糖4,6-脱水酶在将GDP-甘露糖转化为GDP-4-酮-6-脱氧甘露糖的过程中起关键作用，这是fucosylation的一个步骤。fucosylation是一种常见的糖基化修饰，与多种癌症的发生和发展密切相关。因此，GMDS在癌症研究中备受关注。

GMDS-AS1是一种长链非编码RNA（lncRNA），它是GMDS的反义RNA。lncRNAs在癌症的发生和发展中发挥着重要作用，它们可以通过多种机制调节基因表达和细胞行为。GMDS-AS1在多种癌症中被发现表达异常，并且与癌症的进展和预后密切相关。

在肺腺癌（LUAD）中，GMDS-AS1的表达显著降低，并且其低表达与LUAD患者的生存率差和转移程度高有关[1]。GMDS-AS1过表达可以显著抑制LUAD细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化（EMT），同时促进细胞凋亡。此外，GMDS-AS1还可以抑制肿瘤生长，并作为肿瘤抑制因子发挥作用。研究表明，GMDS-AS1通过招募TAF15蛋白稳定SIRT1 mRNA并去乙酰化p65，从而抑制MMP-9的表达，从而抑制LUAD的进展。

GMDS-AS1还可以通过调节miR-96-5p/CYLD信号通路影响LUAD的发展。GMDS-AS1是miR-96-5p的靶基因，并且可以与miR-96-5p竞争性结合，从而上调CYLD的表达。CYLD是一种去泛素化酶，可以抑制肿瘤的发生和发展。因此，GMDS-AS1/miR-96-5p/CYLD信号通路在LUAD的发展中起着重要作用。

此外，GMDS-AS1还可以通过调节miR-96-5p/caspase 2信号通路影响THP-1细胞的炎症反应和凋亡。GMDS-AS1过表达可以上调IL-6、TNF-α和IL-1β的表达，并通过miR-96-5p/caspase 2信号通路诱导细胞凋亡。这表明GMDS-AS1在炎症性疾病如败血症的发生和发展中也发挥着重要作用。

在肝细胞癌（HCC）中，GMDS-AS1的表达显著降低，并且其低表达与HCC患者的生存率差和转移程度高有关[2]。GMDS-AS1过表达可以显著抑制HCC细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT，同时促进细胞凋亡。研究表明，GMDS-AS1通过招募TAF15蛋白稳定SIRT1 mRNA并去乙酰化p65，从而抑制MMP-9的表达，从而抑制HCC的进展。

GMDS-AS1还可以通过调节miR-96-5p/CYLD信号通路影响HCC的发展。GMDS-AS1是miR-96-5p的靶基因，并且可以与miR-96-5p竞争性结合，从而上调CYLD的表达。CYLD是一种去泛素化酶，可以抑制肿瘤的发生和发展。因此，GMDS-AS1/miR-96-5p/CYLD信号通路在HCC的发展中起着重要作用。

综上所述，GMDS和GMDS-AS1在癌症的发生和发展中发挥着重要作用。GMDS-AS1通过多种机制调节基因表达和细胞行为，包括招募TAF15蛋白稳定SIRT1 mRNA并去乙酰化p65，调节miR-96-5p/CYLD信号通路，以及调节miR-96-5p/caspase 2信号通路。GMDS-AS1的研究为癌症的治疗和预后评估提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Peng, Wei, Jiang, Junjie, Fu, Jia, Wang, Jia, Duan, Chaojun. 2023. lncRNA GMDS-AS1 restrains lung adenocarcinoma progression via recruiting TAF15 protein to stabilize SIRT1 mRNA. In Epigenomics, 15, 417-434. doi:10.2217/epi-2022-0432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37309595/
2. Huang, Junling, Zhong, Tengmeng, Li, Guangzhi, Wang, Shuzhen, Qin, Rujuan. 2023. Epigenetic inhibition of lncRNA GMDS-AS1 by methyltransferase ESET promoted cell viability and metastasis of hepatocellular carcinoma. In Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 25, 1793-1804. doi:10.1007/s12094-023-03077-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36737533/

资料下载

S-KO-05379_6J_218138_Gmds_Exon 2~3_strategy.pdf
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