Tgfb2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tgfb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05373

品系全称

C57BL/6JCya-Tgfb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21808-Tgfb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tgfb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05373) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路
Hippo信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transforming growth factor, beta 2
基因别称
Tgf-beta2,Tgfb-2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009367 | Ensembl: ENSMUST00000045288
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98726Homozygotes for a targeted null mutation exhibit defects of the heart, lungs, skull, limbs, spinal column, eyes, inner ears, and urogenital system, and perinatal mortality. Heterozygotes show abnormalities of the Cowpers' gland and intestinal mucosa.
Tgfb2基因编码的是转化生长因子β2(Transforming Growth Factor Beta 2,TGF-β2),它是转化生长因子β超家族的一员,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、迁移、凋亡和炎症反应等。TGF-β2通过与其受体TGFBR1和TGFBR2结合,激活下游的Smad信号通路,进而调节基因表达。此外,TGF-β2还可以通过非Smad途径,如MAPK和PI3K-AKT信号通路,影响细胞功能。

Tgfb2基因在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。例如,在动脉瘤疾病中,Tgfb2基因突变可能导致Loeys-Dietz综合征(LDS),这是一种常染色体显性遗传性疾病,表现为多系统受累,包括眼距过宽、腭裂、主动脉瘤和动脉扭曲等。LDS的遗传原因是多方面的,包括编码转化生长因子β信号通路组件的基因突变,如TGFBR1、TGFBR2、SMAD2、SMAD3、TGFB2和TGFB3等。尽管这些突变具有失去功能的特点,但患者来源的主动脉组织显示出TGF-β信号增加的证据,这为治疗干预提供了新的选择[1][2]。

此外,Tgfb2基因在肿瘤的发生发展中也有重要作用。例如,在胃癌中,HOXA10基因通过调节TGFβ2/Smad/METTL3信号轴,促进上皮-间质转化(EMT)过程,从而促进胃癌的转移[3]。在胰腺导管腺癌(PDAC)中,Tgfb2基因表达上调与吉西他滨耐药性相关,其机制可能与N6-甲基腺苷(m6A)修饰有关[4]。此外,Tgfb2基因表达水平与PDAC患者的总生存期相关,高表达患者预后较差[7]。

Tgfb2基因还在其他生物学过程中发挥作用。例如,在卵泡发育过程中,Tgfb2基因通过诱导卵丘细胞扩张,促进卵母细胞的成熟和排卵[5]。在肾脏发生过程中,Tgfb2基因参与调节肾脏祖细胞的分化和肾脏的形成[6]。

综上所述,Tgfb2基因编码的TGF-β2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化、迁移、凋亡、炎症反应、肿瘤发生发展、卵泡发育和肾脏发生等。Tgfb2基因的研究有助于深入理解TGF-β信号通路的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Velchev, Joe D, Van Laer, Lut, Luyckx, Ilse, Dietz, Harry, Loeys, Bart. . Loeys-Dietz Syndrome. In Advances in experimental medicine and biology, 1348, 251-264. doi:10.1007/978-3-030-80614-9_11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34807423/
2. Schepers, Dorien, Tortora, Giada, Morisaki, Hiroko, Van Laer, Lut, Loeys, Bart. 2018. A mutation update on the LDS-associated genes TGFB2/3 and SMAD2/3. In Human mutation, 39, 621-634. doi:10.1002/humu.23407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29392890/
3. Song, Chenlong, Zhou, Chongzhi. 2021. HOXA10 mediates epithelial-mesenchymal transition to promote gastric cancer metastasis partly via modulation of TGFB2/Smad/METTL3 signaling axis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 62. doi:10.1186/s13046-021-01859-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33563300/
4. Ma, Ming-Jian, Shi, Yin-Hao, Liu, Zhi-De, Xu, Qiong-Cong, Yin, Xiao-Yu. 2024. N6-methyladenosine modified TGFB2 triggers lipid metabolism reprogramming to confer pancreatic ductal adenocarcinoma gemcitabine resistance. In Oncogene, 43, 2405-2420. doi:10.1038/s41388-024-03092-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38914663/
5. Hao, Xiaoqiong, Yuan, Feifei, Cui, Yanying, Zhang, Meijia. 2022. Oocyte-secreted factor TGFB2 enables mouse cumulus cell expansion in vitro. In Molecular reproduction and development, 89, 554-562. doi:10.1002/mrd.23646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36128893/
6. Sariola, Hannu. . Nephron induction. In Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association, 17 Suppl 9, 88-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12386301/
7. Qazi, Sanjive, Trieu, Vuong. 2024. TGFB2 mRNA Levels Prognostically Interact with Interferon-Alpha Receptor Activation of IRF9 and IFI27, and an Immune Checkpoint LGALS9 to Impact Overall Survival in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms252011221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39457004/