Tfg-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tfg-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05354

品系全称

C57BL/6JCya-Tfgem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21787-Tfg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tfg-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05354) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Trk-fused gene
基因别称
-
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019678 | Ensembl: ENSMUST00000065515
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因TFG(TRK-fused gene)是一种重要的原癌基因,位于人染色体3q12.2。它编码一种与细胞骨架相关的蛋白质,参与多种细胞过程,包括细胞分裂、细胞信号传导和细胞运动。TFG蛋白是一种原肌球蛋白受体激酶,与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和炎症性疾病。

TFG基因的表达在多种细胞类型中都有发现,包括神经元、肌肉细胞和皮肤细胞。在神经元中,TFG的表达与神经退行性疾病的发生发展密切相关。据报道,TFG基因的突变与多种神经退行性疾病有关,包括遗传性运动和感觉神经病、早发性痉挛性截瘫和轴突性Charcot-Marie-Tooth病[2]。这些疾病都与内质网(ER)功能紊乱和神经退行性变有关。研究表明,TFG蛋白与Sec16蛋白相互作用,Sec16是COPII衣被囊泡的支架蛋白,调节ER到高尔基体的运输[2]。TFG基因的突变可能导致ER功能紊乱,从而引起神经退行性变。

在肌肉细胞中,TFG的表达与肌肉萎缩和神经肌肉接头(NMJ)的退行性变有关。研究发现,TFG基因的敲除小鼠表现出肌肉萎缩和NMJ的退行性变,这表明TFG在肌肉生长和NMJ的功能中起着重要作用[3]。此外,TFG基因的突变还与多种癌症的发生发展密切相关。研究发现,TFG基因的融合蛋白与多种癌症有关,包括急性早幼粒细胞白血病(APL)、外骨骼黏液样软骨肉瘤和乳腺癌[5][6]。这些融合蛋白具有致癌性,可以促进癌细胞的生长和扩散。

除了与癌症和神经退行性疾病有关外,TFG基因还与炎症性疾病有关。研究发现,TFG基因的缺失会导致巨噬细胞对脂多糖(LPS)诱导的细胞焦亡的敏感性增加[1]。TFG蛋白可以与E3连接酶TRAF3相互作用,稳定ULK1蛋白,从而保护巨噬细胞免受LPS诱导的细胞焦亡[1]。此外,TFG基因还与皮肤细胞的脂质代谢有关。研究发现,TFG基因的表达在皮肤细胞的脂质代谢中起着重要作用,可以调节皮肤细胞的脂质合成[4]。

综上所述,TFG基因是一种重要的原癌基因,参与多种细胞过程,包括细胞分裂、细胞信号传导和细胞运动。TFG基因的表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和炎症性疾病。TFG基因的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shi, Jian-Hong, Ling, Chen, Wang, Ting-Ting, Cui, Nai-Peng, Ni, Zhi-Yu. 2022. TRK-fused gene (TFG) regulates ULK1 stability via TRAF3-mediated ubiquitination and protects macrophages from LPS-induced pyroptosis. In Cell death & disease, 13, 93. doi:10.1038/s41419-022-04539-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35091545/
2. Yagi, Takuya, Ito, Daisuke, Suzuki, Norihiro. 2016. TFG-Related Neurologic Disorders: New Insights Into Relationships Between Endoplasmic Reticulum and Neurodegeneration. In Journal of neuropathology and experimental neurology, 75, 299-305. doi:10.1093/jnen/nlw009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26945032/
3. Yamamotoya, Takeshi, Hasei, Shun, Akasaka, Yasuyuki, Misawa, Hidemi, Asano, Tomoichiro. 2022. Involvement of neuronal and muscular Trk-fused gene (TFG) defects in the development of neurodegenerative diseases. In Scientific reports, 12, 1966. doi:10.1038/s41598-022-05884-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35121777/
4. Choi, So-Ra, Hwang, Yul-Lye, Kim, Soo Jung, Kim, Seong-Jin, Kim, Chang Deok. 2019. Tropomyosin-receptor kinase fused gene (TFG) regulates lipid production in human sebocytes. In Scientific reports, 9, 6587. doi:10.1038/s41598-019-43209-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31036933/
5. Mannan, Abdul, Muhsen, Ibrahim N, Barragán, Eva, Hashmi, Shahrukh K, Aljurf, Mahmoud. 2020. Genotypic and Phenotypic Characteristics of Acute Promyelocytic Leukemia Translocation Variants. In Hematology/oncology and stem cell therapy, 13, 189-201. doi:10.1016/j.hemonc.2020.05.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32473106/
6. Lim, Bobae, Jun, Hee Jung, Kim, Ah-young, Choi, JeeHyun, Kim, Jungho. 2012. The TFG-TEC fusion gene created by the t(3;9) translocation in human extraskeletal myxoid chondrosarcomas encodes a more potent transcriptional activator than TEC. In Carcinogenesis, 33, 1450-8. doi:10.1093/carcin/bgs164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22581839/