Trim47-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim47-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05280

品系全称

C57BL/6JCya-Trim47em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-217333-Trim47-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim47-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05280) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 47
基因别称
2210023F24Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001205081.1 | Ensembl: ENSMUST00000021120
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~938 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TRIM47,也称为Tripartite Motif-containing protein 47,是一种E3泛素连接酶。E3泛素连接酶是泛素-蛋白酶系统中的关键酶,负责识别和标记目标蛋白进行泛素化,进而调控蛋白质的降解和功能。TRIM47在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化、免疫反应和肿瘤发生。

根据检索到的参考文献,TRIM47在多种癌症中发挥重要作用,包括脑小血管病、肝细胞癌、胶质瘤、乳腺癌、卵巢癌和胃癌。在脑小血管病中,TRIM47的表达与疾病严重程度呈负相关,TRIM47敲低会增加脑内皮细胞的通透性,这是脑小血管病病理的重要特征[1]。在肝细胞癌中,TRIM47的表达与临床分期和患者预后密切相关,TRIM47通过调节铁死亡相关蛋白CDO1的泛素化,促进肝癌的增殖、迁移和侵袭[2]。在胶质瘤中,TRIM47的表达与微血管密度相关,TRIM47通过下调Smad4的表达,促进胶质瘤的血管生成[3]。在乳腺癌中,TRIM47的表达与乳腺癌复发率相关,TRIM47通过激活NF-κB信号通路,促进乳腺癌的增殖和内分泌治疗耐药[4]。在卵巢癌中,TRIM47的表达与卵巢癌的增殖、迁移和侵袭相关,TRIM47通过激活STAT3信号通路,促进卵巢癌的发生发展[5]。在胃癌中,TRIM47的表达与肿瘤分期和患者预后相关,TRIM47通过调节CYLD蛋白的稳定性,激活NF-κB通路,促进胃癌的增殖和侵袭[6][7]。

此外,TRIM47还与某些遗传性疾病相关。例如,ADAM17基因的一个显性变异会导致头发稀疏,该变异通过TRIM47介导的泛素化降解ADAM17蛋白,进而影响Notch信号通路,导致毛囊干细胞功能障碍和头发异常生长[8]。

综上所述,TRIM47是一种重要的E3泛素连接酶,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。TRIM47在多种癌症中表达上调,并通过调节相关信号通路和蛋白稳定性,促进肿瘤的发生发展。此外,TRIM47还与某些遗传性疾病相关。因此,TRIM47可能成为治疗癌症和相关遗传性疾病的新靶点。

参考文献:
1. Mishra, Aniket, Duplaà, Cécile, Vojinovic, Dina, Couffinhal, Thierry, Debette, Stephanie. . Gene-mapping study of extremes of cerebral small vessel disease reveals TRIM47 as a strong candidate. In Brain : a journal of neurology, 145, 1992-2007. doi:10.1093/brain/awab432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35511193/
2. Zhang, Jie, Yimamu, Malire, Cheng, Ziqi, Wu, Jianye, Guo, Chuanyong. 2024. TRIM47-CDO1 axis dictates hepatocellular carcinoma progression by modulating ferroptotic cell death through the ubiquitin‒proteasome system. In Free radical biology & medicine, 219, 31-48. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.04.222. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38614226/
3. Wang, Zifan, Li, Zhiqiang, Han, Chuangchuang, Cheng, Yuanchi, Wang, Kaimin. 2022. TRIM47 promotes glioma angiogenesis by suppressing Smad4. In In vitro cellular & developmental biology. Animal, 58, 771-779. doi:10.1007/s11626-022-00722-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36203070/
4. Azuma, Kotaro, Ikeda, Kazuhiro, Suzuki, Takashi, Horie-Inoue, Kuniko, Inoue, Satoshi. . TRIM47 activates NF-κB signaling via PKC-ε/PKD3 stabilization and contributes to endocrine therapy resistance in breast cancer. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2100784118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34433666/
5. Wang, Xiaoxiao, Pan, Chaolan, Zheng, Luyao, Zhang, Hui, Li, Ming. 2024. ADAM17 variant causes hair loss via ubiquitin ligase TRIM47-mediated degradation. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.177588. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38771644/
6. Azuma, Kotaro, Inoue, Satoshi. 2022. Efp/TRIM25 and Its Related Protein, TRIM47, in Hormone-Dependent Cancers. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11152464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35954308/
7. Wang, Jianguo, Ye, Jing, Liu, Rongqiang, Chen, Chen, Wang, Weixing. 2024. TRIM47 drives gastric cancer cell proliferation and invasion by regulating CYLD protein stability. In Biology direct, 19, 106. doi:10.1186/s13062-024-00555-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39516831/
8. Wang, Xi, Fu, Yu, Xing, Yanyan. 2022. TRIM47 promotes ovarian cancer cell proliferation, migration, and invasion by activating STAT3 signaling. In Clinics (Sao Paulo, Brazil), 77, 100122. doi:10.1016/j.clinsp.2022.100122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36288633/