Mgl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mgl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05228

品系全称

C57BL/6JCya-Mgl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-216864-Mgl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mgl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05228) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
macrophage galactose N-acetyl-galactosamine specific lectin 2
基因别称
CD301b
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145137 | Ensembl: ENSMUST00000041550
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~4.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385729Mice that are either homozygous or heterozygous for a reporter allele are viable and fertile. In heterozygotes, transient depletion of CD301b+ dermal dendritic cells by injection of diptheria toxin results in impaired T helper 2 (Th2) cell mediated immunity.
Mgl2,也称为Macrophage Galactose-type C-type Lectin 2或CD301b,是一种在巨噬细胞和树突状细胞上表达的C型凝集素受体。Mgl2具有对半乳糖和N-乙酰半乳糖胺的单糖特异性,能够识别并结合糖基化的外源分子,参与抗原的摄取和呈递。Mgl2在免疫系统中发挥重要作用,影响免疫细胞的分化和功能,从而调节免疫应答。

在皮肤修复过程中,Mgl2表达在巨噬细胞上,并通过与胰岛素样生长因子1和血小板衍生生长因子C相互作用,促进成纤维细胞的前体细胞(APs)的增殖。研究发现,APs的增殖在皮肤修复过程中至关重要,而Mgl2表达的巨噬细胞在APs的增殖中起着关键作用[1]。此外,Mgl2还在巨噬细胞的极化中发挥作用,通过调节巨噬细胞极化来影响炎症反应。研究发现,缺乏Mgl2的巨噬细胞表现出异常的极化,增加了促炎性的M1极化并减少了抗炎性的M2极化,从而导致炎症反应的增强[2]。

在神经系统中,Mgl2在脑内的巨噬细胞亚群——小胶质细胞中表达。研究发现,Mgl2表达的小胶质细胞具有独特的分子特征,并调节脑的发育和功能。Mgl2表达的小胶质细胞主要存在于基底前脑和腹侧纹状体区域,并表现出吞噬作用增强和独特的基因表达模式,包括Apoe、Clec7a、Igf1、Lgals3和Mgl2等基因的上调[3]。此外,Mgl2表达的小胶质细胞在胆碱能神经支配和树突棘成熟中发挥重要作用,其功能的改变会导致认知和行为缺陷。

在微生物领域,Mgl2在植物根瘤菌中发挥作用。研究发现,Mgl2参与根瘤菌的胞外多糖合成、生物膜形成和运动能力。Mgl2的缺失导致胞外多糖合成减少,而Mgl2的过表达则导致胞外多糖的过度产生。此外,Mgl2的缺失还导致生物膜形成障碍和运动能力增强[4]。

在肿瘤领域,Mgl2与肿瘤的生长和免疫抑制相关。研究发现,Tn抗原与Mgl2相互作用,促进肿瘤的生长、血管生成和免疫抑制。Tn抗原的表达与Mgl2表达的增加相关,并且Mgl2表达的增加与肿瘤的侵袭性和血管生成增加相关。此外,Mgl2的耗竭可以抑制肿瘤的生长、血管生成和免疫抑制[5]。

综上所述,Mgl2是一种重要的C型凝集素受体,在免疫系统中发挥重要作用。Mgl2参与抗原的摄取和呈递,调节免疫细胞的分化和功能,影响免疫应答。此外,Mgl2还在神经系统和微生物领域发挥作用,参与脑的发育和功能,以及植物根瘤菌的胞外多糖合成和生物膜形成。在肿瘤领域,Mgl2与肿瘤的生长和免疫抑制相关。对Mgl2的研究有助于深入理解免疫系统的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shook, Brett A, Wasko, Renee R, Rivera-Gonzalez, Guillermo C, Hsia, Henry C, Horsley, Valerie. . Myofibroblast proliferation and heterogeneity are supported by macrophages during skin repair. In Science (New York, N.Y.), 362, . doi:10.1126/science.aar2971. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30467144/
2. Liu, Kun, Zhao, Enpeng, Ilyas, Ghulam, Tanaka, Kathryn E, Czaja, Mark J. . Impaired macrophage autophagy increases the immune response in obese mice by promoting proinflammatory macrophage polarization. In Autophagy, 11, 271-84. doi:10.1080/15548627.2015.1009787. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25650776/
3. Stratoulias, Vassilis, Ruiz, Rocío, Kanatani, Shigeaki, Venero, Jose L, Joseph, Bertrand. 2023. ARG1-expressing microglia show a distinct molecular signature and modulate postnatal development and function of the mouse brain. In Nature neuroscience, 26, 1008-1020. doi:10.1038/s41593-023-01326-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37169859/
4. Marczak, Małgorzata, Żebracki, Kamil, Koper, Piotr, Wójcik, Magdalena, Skorupska, Anna. 2019. Mgl2 Is a Hypothetical Methyltransferase Involved in Exopolysaccharide Production, Biofilm Formation, and Motility in Rhizobium leguminosarum bv. trifolii. In Molecular plant-microbe interactions : MPMI, 32, 899-911. doi:10.1094/MPMI-01-19-0026-R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30681888/
5. da Costa, Valeria, van Vliet, Sandra J, Carasi, Paula, Mariño, Karina V, Freire, Teresa. 2021. The Tn antigen promotes lung tumor growth by fostering immunosuppression and angiogenesis via interaction with Macrophage Galactose-type lectin 2 (MGL2). In Cancer letters, 518, 72-81. doi:10.1016/j.canlet.2021.06.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34144098/