Usp43-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Usp43-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05219

品系全称

C57BL/6JCya-Usp43em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-216835-Usp43-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Usp43-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05219) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin specific peptidase 43
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173754 | Ensembl: ENSMUST00000021288
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~10.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
USP43,也称为泛素特异性蛋白酶43,是一种去泛素化酶,属于泛素特异性蛋白酶家族。泛素化是一种重要的蛋白质翻译后修饰过程,参与蛋白质的降解、定位、激活和信号传导等多种生物学过程。去泛素化酶可以去除蛋白质上的泛素分子,从而影响蛋白质的稳定性、功能和信号传导。

USP43在多种癌症中发挥重要作用,包括上皮性卵巢癌、卵巢浆液性腺癌、乳腺癌、骨肉瘤和非小细胞肺癌。USP43可以通过多种机制影响肿瘤的发生和发展,例如:

1. USP43可以抑制HDAC2的降解,增强HDAC2蛋白的稳定性,从而激活Wnt/β-catenin信号通路,促进上皮性卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭和化疗耐药性[1]。

2. USP43可以促进卵巢浆液性腺癌细胞迁移和侵袭,并促进上皮-间质转化,同时减少M1巨噬细胞数量,从而抑制免疫反应[2]。

3. USP43可以与组蛋白重塑NuRD复合物结合,催化H2BK120去泛素化,从而抑制EGFR基因的表达,抑制乳腺癌细胞的生长和转移[4]。

4. USP43可以与14-3-3β/ε异源二聚体结合,被AKT磷酸化并保留在细胞质中,从而抑制其转录调节功能,导致EGFR积累和AKT过度激活,促进乳腺癌的发生和发展[4]。

5. USP43可以与HIF-1α结合,促进HIF-1核积累和结合到其靶基因上,从而激活HIF-1转录反应[3]。

6. USP43在非小细胞肺癌中表达上调,与患者生存率和无进展生存期相关[5]。

7. USP43在伊朗绵羊品种中与热应激相关[6]。

8. USP43在妊娠糖尿病中表达上调,与蛋白质泛素化和泛素依赖性降解过程相关[7]。

9. USP43在猪的肉质性状中发挥重要作用[8]。

综上所述,USP43是一种重要的去泛素化酶,参与调控多种生物学过程,包括肿瘤的发生和发展、热应激、妊娠糖尿病和肉质性状等。USP43的研究有助于深入理解去泛素化酶的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pei, Lipeng, Zhao, Feng, Zhang, Yi. 2023. USP43 impairs cisplatin sensitivity in epithelial ovarian cancer through HDAC2-dependent regulation of Wnt/β-catenin signaling pathway. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 29, 210-228. doi:10.1007/s10495-023-01873-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38087046/
2. Li, Qin, Li, Wenhao, Wang, Jiahao, Shi, Wenjing, Wang, Taorong. 2024. Effect of ubiquitin-specific proteinase 43 on ovarian serous adenocarcinoma and its clinical significance. In Journal of obstetrics and gynaecology : the journal of the Institute of Obstetrics and Gynaecology, 44, 2361862. doi:10.1080/01443615.2024.2361862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38916982/
3. Pauzaite, Tekle, Wit, Niek, Seear, Rachel V, Nathan, James A. 2024. Deubiquitinating enzyme mutagenesis screens identify a USP43-dependent HIF-1 transcriptional response. In The EMBO journal, 43, 3677-3709. doi:10.1038/s44318-024-00166-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39009674/
4. He, Lin, Liu, Xinhua, Yang, Jianguo, Sun, Luyang, Shang, Yongfeng. 2018. Imbalance of the reciprocally inhibitory loop between the ubiquitin-specific protease USP43 and EGFR/PI3K/AKT drives breast carcinogenesis. In Cell research, 28, 934-951. doi:10.1038/s41422-018-0079-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30135474/
5. Peinado-Serrano, Javier, Quintanal-Villalonga, Álvaro, Muñoz-Galvan, Sandra, Ortiz-Gordillo, María J, Carnero, Amancio. 2022. A Six-Gene Prognostic and Predictive Radiotherapy-Based Signature for Early and Locally Advanced Stages in Non-Small-Cell Lung Cancer. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14092054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35565183/
6. Mohamadipoor Saadatabadi, Leila, Mohammadabadi, Mohammadreza, Amiri Ghanatsaman, Zeinab, Kochuk-Yashchenko, Oleksandr, Asadollahpour Nanaei, Hojjat. 2021. Signature selection analysis reveals candidate genes associated with production traits in Iranian sheep breeds. In BMC veterinary research, 17, 369. doi:10.1186/s12917-021-03077-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34861880/
7. Dai, Yuheng, Lu, Sha, Hu, Wensheng. 2024. Identification of key ubiquitination-related genes in gestational diabetes mellitus: A bioinformatics-driven study. In Health science reports, 7, e70115. doi:10.1002/hsr2.70115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39377024/
8. Luo, Weizhen, Cheng, Duxue, Chen, Shaokang, Wang, Lixian, Zhang, Longchao. 2012. Genome-wide association analysis of meat quality traits in a porcine Large White × Minzhu intercross population. In International journal of biological sciences, 8, 580-95. doi:10.7150/ijbs.3614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22532790/