Trim58-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim58-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05207

品系全称

C57BL/6NCya-Trim58em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-216781-Trim58-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim58-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05207) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 58
基因别称
Gm16,Gm1783
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001039047 | Ensembl: ENSMUST00000075084
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2684862Homozygous null mice exhibit no overt phenotype but show delayed resolution of DSS-induced colitis.
TRIM58,即三联基序蛋白58,属于TRIM蛋白家族,具有E3泛素连接酶活性。TRIM蛋白家族是一类广泛存在于真核生物中的蛋白质,它们在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。E3泛素连接酶是泛素化途径中的关键酶,负责将泛素分子共价连接到底物蛋白上,从而调控其稳定性、活性和定位。

TRIM58在多种癌症中发挥重要作用,包括肾细胞癌、乳腺癌、肺癌、胃癌和结直肠癌等。研究表明,TRIM58的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。在肾细胞癌中,TRIM58的表达水平显著下调,并且与肿瘤的核分级和患者生存率密切相关。此外,TRIM58的启动子甲基化状态与TRIM58的表达水平呈负相关,表明TRIM58的失活可能与启动子甲基化有关[1]。在乳腺癌中,TRIM58的表达水平下调与肿瘤的干细胞特征和患者生存率密切相关。TRIM58的表达水平下调可以维持乳腺癌干细胞的干细胞特性,抑制其分化,并促进肿瘤的发生和发展[2]。在肺癌中,TRIM58的表达水平下调与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。TRIM58的表达水平下调可以促进肿瘤的发生和发展,并影响患者的生存率[3]。在胃癌中,TRIM58的表达水平下调可以抑制β-catenin信号通路,从而抑制肿瘤的发生和发展[5]。在结直肠癌中,TRIM58的表达水平下调可以促进肿瘤的发生和发展,并影响患者的生存率[6]。在肝细胞癌中,TRIM58的启动子甲基化状态与TRIM58的表达水平呈负相关,表明TRIM58的失活可能与启动子甲基化有关[7]。

除了在肿瘤中的作用,TRIM58还在其他生物学过程中发挥重要作用。研究表明,TRIM58可以与PKM2相互作用,抑制其活性,从而抑制肿瘤的发生和发展[4]。此外,TRIM58还可以与MYH9相互作用,通过泛素化途径促进其降解,从而抑制肿瘤的发生和发展[2]。TRIM58还可以通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞浸润,影响肿瘤的发生和发展[8]。

综上所述,TRIM58是一种重要的E3泛素连接酶,参与调控多种生物学过程,包括肿瘤的发生、发展和预后。TRIM58的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后密切相关,可以作为潜在的肿瘤标志物和治疗方法。

参考文献:
1. Gan, Ying, Cao, Congcong, Li, Aolin, Zhang, Quan, Zhang, Qian. 2021. Silencing of the TRIM58 Gene by Aberrant Promoter Methylation is Associated with a Poor Patient Outcome and Promotes Cell Proliferation and Migration in Clear Cell Renal Cell Carcinoma. In Frontiers in molecular biosciences, 8, 655126. doi:10.3389/fmolb.2021.655126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33816562/
2. Li, Xujun, Jiang, Jing, Wu, Qian, You, Tianzi, Yang, Fan. 2024. TRIM58 downregulation maintains stemness via MYH9-GRK3-YAP axis activation in triple-negative breast cancer stem cells. In Cancer gene therapy, 31, 1186-1200. doi:10.1038/s41417-024-00780-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38714850/
3. Wang, Zishan, Hu, Wentao, Shi, Jianguang, Li, Chenwei, Guo, Jing. . Application of TRIM58 Gene Methylation-Based Minimal Residual Disease Assays in Non-Small Cell Lung Cancer for Prognosis Prediction and Treatment Decision. In Annals of clinical and laboratory science, 54, 820-827. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39855744/
4. Yuan, Peng, Zhou, Yiyi, Wang, Rui, Liu, Yi, Yang, Huilin. 2020. TRIM58 Interacts with Pyruvate Kinase M2 to Inhibit Tumorigenicity in Human Osteosarcoma Cells. In BioMed research international, 2020, 8450606. doi:10.1155/2020/8450606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32219144/
5. Liu, Xiaowen, Long, Ziwen, Cai, Hong, Yu, Shengjia, Wu, Jianghong. 2019. TRIM58 suppresses the tumor growth in gastric cancer by inactivation of β-catenin signaling via ubiquitination. In Cancer biology & therapy, 21, 203-212. doi:10.1080/15384047.2019.1679554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31747856/
6. Liu, Min, Zhang, Xiaowen, Cai, Jian, Wang, Lei, Chen, Daici. 2018. Downregulation of TRIM58 expression is associated with a poor patient outcome and enhances colorectal cancer cell invasion. In Oncology reports, 40, 1251-1260. doi:10.3892/or.2018.6525. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29956813/
7. Qiu, Xueping, Huang, Yifang, Zhou, Ye, Zheng, Fang. 2016. Aberrant methylation of TRIM58 in hepatocellular carcinoma and its potential clinical implication. In Oncology reports, 36, 811-8. doi:10.3892/or.2016.4871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373520/
8. Chen, Xiaowei, Wang, Yu, Qu, Xiao, Wang, Yadong, Du, Jiajun. 2021. TRIM58 is a prognostic biomarker remodeling the tumor microenvironment in KRAS-driven lung adenocarcinoma. In Future oncology (London, England), 17, 565-579. doi:10.2217/fon-2020-0645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33406903/