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Papolg-KO 基因敲除小鼠

Papolg-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Papolg-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05186

品系全称

C57BL/6JCya-Papolgem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-216578-Papolg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Papolg-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05186) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
poly(A) polymerase gamma
基因别称
9630006B20Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172555.2 | Ensembl: ENSMUST00000020513
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9722 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
PAPOLG基因编码的是一种名为PAPγ（Poly(A) polymerase gamma）的蛋白质。PAP是一种在哺乳动物细胞和组织中存在的多形式酶，负责将腺苷酸（A）单元添加到mRNA的3'端，形成poly(A)尾巴，这对于mRNA的稳定性和功能至关重要。PAPγ是PAP家族的一个成员，与已知的PAPII在氨基酸水平上具有60%的相似性，并且具有与PAPII相似的催化效率和结构域组织。PAPγ主要定位于细胞核，并且其活性可以被U1A蛋白抑制[10]。

PAPOLG基因的表达与多种疾病有关。例如，在肝细胞癌（HCC）中，PAPOLG与不良预后相关。一项研究构建了GSEC/miR-101-3p/SNX16/PAPOLG轴的ceRNA网络，发现GSEC、SNX16和PAPOLG在HCC中高表达，而miR-101-3p低表达。该研究还发现，GSEC/miR-101-3p/SNX16/PAPOLG轴可能影响巨噬细胞极化，并且该ceRNA网络轴可能与HCC的预后和免疫浸润有关[1]。此外，PAPOLG基因的变异也与儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的易感性有关。在TCF3-PBX1 ALL的基因组关联研究中，发现一个位于BCL11A和PAPOLG之间的遗传风险位点[2]。

PAPOLG基因的表达还受到其他因素的影响。例如，在牛乳腺上皮细胞（BMECs）中，脂多糖酸（LTA）处理导致PAPOLG基因的表达显著上调[3]。此外，PAPOLG基因的扩增与滤泡性淋巴瘤（FL）和转化滤泡性淋巴瘤（tFL）的发病机制有关。在tFL病例中，PAPOLG的表达在组织学转化后增加，表明PAPOLG可能是转化过程中最重要的基因之一[4]。

PAPOLG基因的缺失也与多种临床特征相关。例如，2p15p16.1微缺失综合征是一种罕见的染色体综合征，其特征包括智力障碍、发育迟缓、自闭症谱系障碍、小头症、身材矮小、面部畸形和多种先天性器官缺陷。研究表明，尽管有两个关键区域，但2p16.1的远端缺失和2p15的近端缺失都与非常相似的表型相关[5,6]。此外，PAPOLG基因的缺失也与严重的言语声音障碍有关[7]。

PAPOLG基因的表达还受到饮食的影响。例如，富含高葡萄糖硫苷的西兰花饮食可以与PAPOLG基因型相互作用，通过调节线粒体功能来降低血浆代谢物谱的差异性[8]。此外，PAPOLG基因的表达与上皮性卵巢癌（EOC）的诊断有关。一项研究表明，PAPOLG基因的表达可以作为EOC诊断的分子标志物之一[9]。

综上所述，PAPOLG基因编码的PAPγ是一种重要的核酶，参与调控mRNA的稳定性和功能。PAPOLG基因的表达与多种疾病相关，包括HCC、ALL、FL、tFL和2p15p16.1微缺失综合征。此外，PAPOLG基因的表达还受到LTA处理、饮食和EOC诊断等因素的影响。PAPOLG基因的研究有助于深入理解RNA加工和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hu, Shangshang, Zhang, Jinyan, Guo, Guoqing, Dai, Jing, Gao, Yu. 2022. Comprehensive analysis of GSEC/miR-101-3p/SNX16/PAPOLG axis in hepatocellular carcinoma. In PloS one, 17, e0267117. doi:10.1371/journal.pone.0267117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35482720/
2. Lee, Shawn H R, Qian, Maoxiang, Yang, Wentao, Loh, Mignon L, Yang, Jun J. . Genome-Wide Association Study of Susceptibility Loci for TCF3-PBX1 Acute Lymphoblastic Leukemia in Children. In Journal of the National Cancer Institute, 113, 933-937. doi:10.1093/jnci/djaa133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32882024/
3. Shen, Puxiu, Yu, Jingcheng, Yan, Chenbo, Tong, Chao, Wang, Xinzhuang. 2022. Analysis of differentially expressed microRNAs in bovine mammary epithelial cells treated with lipoteichoic acid. In Journal of animal physiology and animal nutrition, 107, 463-474. doi:10.1111/jpn.13760. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35997417/
4. Kurşun, Deniz, Küçük, Can. 2019. Systematic analysis of the frequently amplified 2p15-p16.1 locus reveals PAPOLG as a potential proto-oncogene in follicular and transformed follicular lymphoma. In Turkish journal of biology = Turk biyoloji dergisi, 43, 124-132. doi:10.3906/biy-1810-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31410080/
5. Lévy, Jonathan, Coussement, Aurélie, Dupont, Céline, Dupont, Jean-Michel, Tabet, Anne-Claude. 2017. Molecular and clinical delineation of 2p15p16.1 microdeletion syndrome. In American journal of medical genetics. Part A, 173, 2081-2087. doi:10.1002/ajmg.a.38302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28573701/
6. Hancarova, Miroslava, Simandlova, Martina, Drabova, Jana, Kurg, Ants, Sedlacek, Zdenek. 2013. A patient with de novo 0.45 Mb deletion of 2p16.1: the role of BCL11A, PAPOLG, REL, and FLJ16341 in the 2p15-p16.1 microdeletion syndrome. In American journal of medical genetics. Part A, 161A, 865-70. doi:10.1002/ajmg.a.35783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23495096/
7. Peter, Beate, Matsushita, Mark, Oda, Kaori, Raskind, Wendy. 2014. De novo microdeletion of BCL11A is associated with severe speech sound disorder. In American journal of medical genetics. Part A, 164A, 2091-6. doi:10.1002/ajmg.a.36599. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24810580/
8. Armah, Charlotte N, Traka, Maria H, Dainty, Jack R, Potter, John F, Mithen, Richard F. . A diet rich in high-glucoraphanin broccoli interacts with genotype to reduce discordance in plasma metabolite profiles by modulating mitochondrial function. In The American journal of clinical nutrition, 98, 712-22. doi:10.3945/ajcn.113.065235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23964055/
9. Pils, Dietmar, Tong, Dan, Hager, Gudrun, Speiser, Paul, Zeillinger, Robert. 2013. A combined blood based gene expression and plasma protein abundance signature for diagnosis of epithelial ovarian cancer--a study of the OVCAD consortium. In BMC cancer, 13, 178. doi:10.1186/1471-2407-13-178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23551967/
10. Kyriakopoulou, C B, Nordvarg, H, Virtanen, A. 2001. A novel nuclear human poly(A) polymerase (PAP), PAP gamma. In The Journal of biological chemistry, 276, 33504-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11431479/

资料下载

S-KO-05186_6J_216578_Papolg_Exon 2~7_A_strategy.pdf
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