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Ugp2-KO 基因敲除小鼠

Ugp2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ugp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05183

品系全称

C57BL/6JCya-Ugp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-216558-Ugp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ugp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05183) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UDP-glucose pyrophosphorylase 2
基因别称
UDPGP，UGPase
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_139297.6 | Ensembl: ENSMUST00000102875
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1058 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
UGP2（UDP-glucose pyrophosphorylase 2）是一种重要的代谢酶，参与糖原合成和糖基化过程。它催化UDP-glucose的合成，UDP-glucose是糖原合成和糖基化过程的关键中间产物。UGP2在多种组织中表达，包括肝脏、肌肉和脑组织。它在维持细胞能量代谢、细胞增殖和凋亡、血管生成和发育等方面发挥着重要作用。UGP2的表达和活性受到多种转录因子的调控，包括TP53和YAP-TEAD复合物。

在动脉粥样硬化中，UGP2的表达下调，导致内皮细胞凋亡增加和血管病变加重。TP53是一种肿瘤抑制基因，它可以与UGP2基因的启动子区域相互作用，上调UGP2的表达。UGP2的表达增加可以减少活性氧（ROS）水平，降低细胞凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3的表达，从而抑制内皮细胞凋亡。此外，UGP2的缺失可以促进动脉粥样硬化，增加ROS水平，并升高Cleaved caspase-3的表达和细胞凋亡水平[1]。

在胶质母细胞瘤（GBM）中，UGP2的表达异常上调，与肿瘤的进展和预后相关。GBM是一种高度恶性的脑肿瘤，预后较差。研究发现，UGP2在GBM组织中表达上调，并与肿瘤的病理分级呈正相关。敲低UGP2的表达可以抑制GBM细胞的生长、迁移和侵袭能力[2]。

在实验性后肢缺血中，UGP2的表达受到PFKFB3的调控。PFKFB3是一种调节糖酵解的关键酶，可以促进血管生成。研究发现，抑制PFKFB3的表达可以激活UGP2的表达，从而促进缺血组织的血管生成和灌注恢复。UGP2的表达增加可以增加蛋白糖基化水平，进而促进血管生成和灌注恢复[3]。

在胰腺癌中，UGP2的表达受到YAP-TEAD复合物的调控。YAP是一种转录因子，可以与TEAD家族蛋白形成复合物，共同调控基因表达。研究发现，UGP2是YAP的靶基因，YAP可以上调UGP2的表达。UGP2的表达增加可以增加糖原水平和N-糖基化水平，从而促进胰腺癌细胞的生长和存活[4]。

在猪的肌肉组织中，UGP2的表达模式和启动子活性得到了研究。研究发现，UGP2在猪的肝脏和骨骼肌中高表达。UGP2的表达在肌肉发育的不同阶段有所不同，对肌肉生长的调节作用也不同[5]。

在肝细胞癌（HCC）中，UGP2的表达下调与肿瘤的进展和预后不良相关。研究发现，UGP2在HCC组织中的表达显著下调，低表达UGP2的HCC患者预后较差。此外，低表达UGP2的HCC患者中，与脂肪酸代谢相关的基因集富集[6]。

在人类乳汁的产生过程中，UGP2的表达和启动子活性也得到了研究。研究发现，UGP2在乳汁合成过程中表达上调，与乳糖合成相关基因的表达变化一致。UGP2的表达上调可以促进乳糖的合成和乳汁的产生[7]。

在遗传性癫痫脑病（DEE）中，UGP2的缺失可以导致严重的癫痫发作、发育迟缓和进行性小头畸形等症状。研究发现，UGP2基因的突变可以导致脑组织中UGP2的缺失，进而影响糖原代谢和神经元分化[8]。

综上所述，UGP2是一种重要的代谢酶，参与糖原合成和糖基化过程。它在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、胶质母细胞瘤、胰腺癌和肝细胞癌。UGP2的表达和活性受到多种转录因子的调控，包括TP53和YAP-TEAD复合物。UGP2的研究有助于深入理解糖原代谢和糖基化在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Ru-Yi, He, Xin, Chen, Juan-Jiang, Zheng, Lei, Hu, Xiu-Mei. 2025. UGP2, a novel target gene of TP53, inhibits endothelial cells apoptosis and atherosclerosis. In Life sciences, 363, 123393. doi:10.1016/j.lfs.2025.123393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39818283/
2. Zeng, Chun, Xing, Wenli, Liu, Yanhui. 2019. Identification of UGP2 as a progression marker that promotes cell growth and motility in human glioma. In Journal of cellular biochemistry, 120, 12489-12499. doi:10.1002/jcb.28515. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30816613/
3. Jaiyesimi, Olukemi, Kuppuswamy, Sivaraman, Zhang, Guangwei, Zhi, Wenbo, Ganta, Vijay C. 2024. Glycolytic PFKFB3 and Glycogenic UGP2 Axis Regulates Perfusion Recovery in Experimental Hind Limb Ischemia. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 44, 1764-1783. doi:10.1161/ATVBAHA.124.320665. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38934117/
4. Wolfe, Andrew L, Zhou, Qingwen, Toska, Eneda, McCormick, Frank, Kim, Sung Eun. . UDP-glucose pyrophosphorylase 2, a regulator of glycogen synthesis and glycosylation, is critical for pancreatic cancer growth. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2103592118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34330832/
5. Yu, J Y, Shao, S M, Chen, K, Lei, M G, Xiong, Y Z. 2014. Expression patterns and promoter activity analysis of UGP2 in pigs. In Genetics and molecular research : GMR, 13, 1358-65. doi:10.4238/2014.February.28.8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24634234/
6. Hu, Qiuyue, Shen, Shen, Li, Jianhao, Yu, Yan, Cui, Guangying. 2020. Low UGP2 Expression Is Associated with Tumour Progression and Predicts Poor Prognosis in Hepatocellular Carcinoma. In Disease markers, 2020, 3231273. doi:10.1155/2020/3231273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32733617/
7. Mohammad, Mahmoud A, Hadsell, Darryl L, Haymond, Morey W. 2012. Gene regulation of UDP-galactose synthesis and transport: potential rate-limiting processes in initiation of milk production in humans. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 303, E365-76. doi:10.1152/ajpendo.00175.2012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22649065/
8. Perenthaler, Elena, Nikoncuk, Anita, Yousefi, Soheil, van Ham, Tjakko J, Barakat, Tahsin Stefan. 2019. Loss of UGP2 in brain leads to a severe epileptic encephalopathy, emphasizing that bi-allelic isoform-specific start-loss mutations of essential genes can cause genetic diseases. In Acta neuropathologica, 139, 415-442. doi:10.1007/s00401-019-02109-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31820119/

资料下载

S-KO-05183_6J_216558_Ugp2_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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