Cnksr3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cnksr3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05110

品系全称

C57BL/6JCya-Cnksr3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-215748-Cnksr3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cnksr3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05110) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Cnksr family member 3
基因别称
6820402C05,Magi1
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172546.2 | Ensembl: ENSMUST00000015346
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~7944 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cnksr3,也称为Casein kinase I substrate-related protein 3,是一种重要的支架蛋白,参与调节细胞内的信号传导通路。Cnksr3通过与其他蛋白质相互作用,影响细胞增殖、分化、迁移和凋亡等生物学过程。Cnksr3在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、急性肺损伤、肌少症、非小细胞肺癌、葡萄膜黑色素瘤、B细胞急性淋巴细胞白血病和癫痫等。

Cnksr3与醛固酮受体(MR)直接结合,是MR的靶基因之一。在肾脏中,Cnksr3的表达受到醛固酮的调节,并通过调节上皮钠通道(ENaC)的活性,影响肾脏对钠离子的吸收和排泄,从而维持机体的水盐平衡。此外,Cnksr3还参与调节细胞内的MAPK信号通路,影响细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。Cnksr3的表达还受到miRNA的调节,例如miR-1可以抑制Cnksr3的表达,保护内皮细胞免受急性损伤的影响[1]。

Cnksr3的表达还与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,Cnksr3的表达与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变的发生相关。Cnksr3基因多态性与中国人群的糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变的易感性相关。Cnksr3的表达还与急性肺损伤的发生和发展相关。miR-1可以通过抑制Cnksr3的表达,保护肺内皮细胞免受急性损伤的影响[2]。

Cnksr3的表达还与肌少症的发生和发展相关。在肌少症患者的血液样本中,Cnksr3的甲基化水平显著升高,提示Cnksr3可能参与肌少症的病理生理过程[3]。

Cnksr3的表达与非小细胞肺癌的发生和发展相关。miR-15a-5p可以抑制Cnksr3的表达,从而抑制非小细胞肺癌的发生和发展[4]。

Cnksr3的表达与葡萄膜黑色素瘤的发生和发展相关。Cnksr3的扩增与葡萄膜黑色素瘤患者的生存率相关,提示Cnksr3可能参与葡萄膜黑色素瘤的病理生理过程[5]。

Cnksr3的表达与B细胞急性淋巴细胞白血病的化疗反应和预后相关。MIR4435-2HG可以通过抑制Cnksr3的表达,预测B细胞急性淋巴细胞白血病的化疗反应和预后[6]。

Cnksr3的表达与癫痫的发生和发展相关。Cnksr3基因多态性与癫痫的发生相关,提示Cnksr3可能参与癫痫的病理生理过程[7]。

综上所述,Cnksr3是一种重要的支架蛋白,参与调节细胞内的信号传导通路,影响多种生物学过程。Cnksr3在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、急性肺损伤、肌少症、非小细胞肺癌、葡萄膜黑色素瘤、B细胞急性淋巴细胞白血病和癫痫等。Cnksr3的研究有助于深入理解细胞内的信号传导通路和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ziera, Tim, Irlbacher, Horst, Fromm, Anja, Jaisser, Frederic, Borden, Steffen A. 2009. Cnksr3 is a direct mineralocorticoid receptor target gene and plays a key role in the regulation of the epithelial sodium channel. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 23, 3936-46. doi:10.1096/fj.09-134759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19567370/
2. Korde, Asawari, Haslip, Maria, Pednekar, Prachi, Pierce, Richard W, Takyar, Shervin S. 2023. MicroRNA-1 protects the endothelium in acute lung injury. In JCI insight, 8, . doi:10.1172/jci.insight.164816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37737266/
3. He, Lingxiao, Khanal, Praval, Morse, Christopher I, Williams, Alun, Thomis, Martine. 2019. Differentially methylated gene patterns between age-matched sarcopenic and non-sarcopenic women. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 10, 1295-1306. doi:10.1002/jcsm.12478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31508907/
4. Ergun, Sercan, Güney, Serkan, Temiz, Ebru, Petrovic, Nina, Gunes, Sezgin. . Significance of miR-15a-5p and CNKSR3 as Novel Prognostic Biomarkers in Non-Small Cell Lung Cancer. In Anti-cancer agents in medicinal chemistry, 18, 1695-1701. doi:10.2174/1871520618666180718100656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30019650/
5. Shin, Seungwoo, Park, Jong Sook, Kim, Yoon-Jeong, An, Sungwhan, Park, Choon-Sik. 2012. Differential gene expression profile in PBMCs from subjects with AERD and ATA: a gene marker for AERD. In Molecular genetics and genomics : MGG, 287, 361-71. doi:10.1007/s00438-012-0685-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22457146/
6. Lake, Sarah L, Damato, Bertil E, Kalirai, Helen, Lloyd, Bryony H, Coupland, Sarah E. 2013. Single nucleotide polymorphism array analysis of uveal melanomas reveals that amplification of CNKSR3 is correlated with improved patient survival. In The American journal of pathology, 182, 678-87. doi:10.1016/j.ajpath.2012.11.036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23357503/
7. Jin, Li, Wang, Tao, Jiang, Song, Jia, Weiping, Liu, Zhihong. 2017. The Association of a Genetic Variant in SCAF8-CNKSR3 with Diabetic Kidney Disease and Diabetic Retinopathy in a Chinese Population. In Journal of diabetes research, 2017, 6542689. doi:10.1155/2017/6542689. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28401168/