Ccdc92-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccdc92-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05107

品系全称

C57BL/6NCya-Ccdc92em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-215707-Ccdc92-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccdc92-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05107) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coiled-coil domain containing 92
基因别称
D5Bwg0834e
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144819 | Ensembl: ENSMUST00000036206
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~4.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106485Under high-fat diet conditions, mice homozygous for a knock-out allele show decreased obesity, increased insulin sensitivity and glucose tolerance, reduced adipocyte differentiation and macrophage infiltration and fibrosis in white adipose tissue, increased energy expenditure, and decreased hepatic steatosis.
Ccdc92,也称为Coiled-coil domain containing 92,是一种在真核生物中广泛表达的蛋白质编码基因。它编码的蛋白质包含一个螺旋状卷曲结构域,这种结构域通常与其他蛋白质相互作用,参与多种生物学过程。Ccdc92基因在细胞中具有多种功能,包括参与细胞代谢、炎症反应和脂肪组织功能等。

在肥胖和胰岛素抵抗的研究中,Ccdc92基因引起了科学家的关注。多项全基因组关联研究(GWAS)表明,CCDC92基因座中的特定遗传变异与人类肥胖和2型糖尿病相关。这些研究为理解Ccdc92基因在肥胖和胰岛素抵抗中的作用提供了线索。例如,一项研究表明,在Ccdc92基因敲除的小鼠中,肥胖和胰岛素抵抗均有所减轻[1]。这表明Ccdc92基因可能通过调节脂肪组织功能和能量代谢来影响肥胖和胰岛素抵抗。

此外,Ccdc92基因还与内脏脂肪组织(VAT)的积累和2型糖尿病的发生有关。研究发现,Ccdc92基因的表达与内脏脂肪组织中的脂肪细胞分化有关,而内脏脂肪组织的积累是2型糖尿病的一个重要风险因素[2]。另一项研究揭示了Ccdc92基因在胰岛素抵抗发生机制中的作用。研究发现,Ccdc92基因的表达与胰岛素抵抗表型相关,其与较高的空腹胰岛素水平、较低的HDL胆固醇水平和较高的甘油三酯水平相关[3]。这些结果表明,Ccdc92基因可能在胰岛素抵抗的发生发展中起着重要作用。

除了肥胖和胰岛素抵抗,Ccdc92基因还与心血管疾病有关。例如,一项研究发现,CCDC92基因的rs11057401位点的单核苷酸多态性(SNP)与冠状动脉疾病(CHD)的风险增加相关[4]。这表明Ccdc92基因可能在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。

此外,Ccdc92基因还与其他疾病有关。例如,一项研究发现,Ccdc92基因的表达与焦虑的发生发展有关[5]。这表明Ccdc92基因可能在焦虑的发生发展中起着重要作用。另一项研究发现,Ccdc92基因的表达与埃博拉病毒感染有关。研究发现,Ccdc92基因可以抑制埃博拉病毒转录和病毒粒子的形成[6]。

综上所述,Ccdc92基因是一种重要的蛋白质编码基因,参与调节细胞代谢、炎症反应和脂肪组织功能等生物学过程。Ccdc92基因在肥胖、胰岛素抵抗、心血管疾病、焦虑和埃博拉病毒感染等疾病中发挥着重要作用。这些研究为理解Ccdc92基因的功能和疾病发生机制提供了重要线索,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Ren, Lu, Du, Wa, Song, Dan, Becker, Richard C, Fan, Yanbo. 2022. Genetic ablation of diabetes-associated gene Ccdc92 reduces obesity and insulin resistance in mice. In iScience, 26, 105769. doi:10.1016/j.isci.2022.105769. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36594018/
2. Tang, Haibo, Wang, Jie, Deng, Peizhi, Zhu, Shaihong, Lu, Yao. 2023. Transcriptome-wide association study-derived genes as potential visceral adipose tissue-specific targets for type 2 diabetes. In Diabetologia, 66, 2087-2100. doi:10.1007/s00125-023-05978-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37540242/
3. Lotta, Luca A, Gulati, Pawan, Day, Felix R, O'Rahilly, Stephen, Scott, Robert A. 2016. Integrative genomic analysis implicates limited peripheral adipose storage capacity in the pathogenesis of human insulin resistance. In Nature genetics, 49, 17-26. doi:10.1038/ng.3714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27841877/
4. Xiao, Lingyan, Shi, Dongyang, Zhang, Hui, Lu, Hu, Zheng, Yishan. 2018. Association between single nucleotide polymorphism rs11057401 of CCDC92 gene and the risk of coronary heart disease (CHD). In Lipids in health and disease, 17, 28. doi:10.1186/s12944-018-0672-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29439709/
5. Jin, Xing, Dong, Shuangshuang, Yang, Yang, Bao, Guangyu, Ma, Haochuan. 2024. Nominating novel proteins for anxiety via integrating human brain proteomes and genome-wide association study. In Journal of affective disorders, 358, 129-137. doi:10.1016/j.jad.2024.04.097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38697224/
6. Kuroda, Makoto, Halfmann, Peter J, Hill-Batorski, Lindsay, Rice, Charles M, Kawaoka, Yoshihiro. 2020. Identification of interferon-stimulated genes that attenuate Ebola virus infection. In Nature communications, 11, 2953. doi:10.1038/s41467-020-16768-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32528005/