Arrdc1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Arrdc1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05106

品系全称

C57BL/6JCya-Arrdc1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-215705-Arrdc1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arrdc1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05106) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
arrestin domain containing 1
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001162485 | Ensembl: ENSMUST00000028349
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~8
敲除长度
~9.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446136Homozygous null mouse embryonic fibroblasts exhibit reduced extracellular vesicle release.
ARRDC1,也称为Arrestin Domain Containing 1,是一种包含多个结构域的蛋白质,在多种生物学过程中发挥着重要作用。它包含一个N末端的arrestin结构域,一个中间的PDZ结构域,以及一个C末端的SAM结构域。这些结构域赋予ARRDC1与多种蛋白质相互作用的能力,使其能够参与细胞内信号转导和细胞膜受体调节。ARRDC1主要在细胞质中表达,但也发现其部分定位于细胞核。

ARRDC1在细胞内信号转导中发挥着重要作用。它能够与多种G蛋白偶联受体(GPCRs)相互作用,调节这些受体的内化和降解,进而影响下游信号通路。此外,ARRDC1还能够与细胞内蛋白质如Src家族激酶相互作用,参与细胞增殖、分化和凋亡等过程的调控。

在细胞膜受体调节方面,ARRDC1通过与多种细胞膜受体如血管紧张素II受体、β2肾上腺素受体等相互作用,调节这些受体的内化和降解,进而影响细胞对相应信号的反应。例如,在血管平滑肌细胞中,ARRDC1能够与血管紧张素II受体相互作用,促进该受体的内化和降解,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移。

近年来,ARRDC1在癌症研究中的重要作用也逐渐被揭示。研究发现,ARRDC1在多种癌症组织中表达异常,包括胶质瘤、乳腺癌、肝癌等。例如,在胶质瘤中,ARRDC1的表达水平与肿瘤的进展和患者的预后密切相关。进一步研究发现,ARRDC1能够通过吸附miR-432-5p,上调PRMT5的表达,进而促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[1]。在乳腺癌中,ARRDC1能够通过吸附miR-4731-5p,上调AKT1的表达,从而促进乳腺癌的发生和发展[4]。在肝癌中,ARRDC1的表达水平与肿瘤的进展和患者的预后密切相关,进一步研究发现,miR-124-3p能够直接结合ARRDC1的3'非翻译区,抑制其表达,从而抑制肝癌细胞的增殖和上皮-间质转化[5]。

除了在癌症研究中的重要作用,ARRDC1还在其他生物学过程中发挥着重要作用。例如,研究发现,ARRDC1在红细胞生成过程中发挥着重要作用。在红细胞生成过程中,ARRDC1的表达水平与γ-珠蛋白基因的表达水平密切相关。进一步研究发现,ARRDC1能够与多种细胞膜受体相互作用,调节这些受体的内化和降解,进而影响红细胞生成过程中细胞膜受体的信号转导[2]。

此外,ARRDC1还在真菌感染过程中发挥着重要作用。研究发现,ARRDC1在稻瘟病菌中表达,参与调节稻瘟病菌的分生孢子形成和致病性。进一步研究发现,ARRDC1能够与多种细胞内蛋白质相互作用,调节细胞内信号转导和细胞膜受体调节,进而影响稻瘟病菌的分生孢子形成和致病性[3]。

综上所述,ARRDC1是一种包含多个结构域的蛋白质,在多种生物学过程中发挥着重要作用。它能够与多种蛋白质相互作用,参与细胞内信号转导和细胞膜受体调节,影响细胞增殖、分化和凋亡等过程的调控。此外,ARRDC1还在癌症研究、红细胞生成和真菌感染等生物学过程中发挥着重要作用。未来,对ARRDC1的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zou, Xiao-Dong, Zang, Qian, Zhang, Zhen-Zhong, Jin, Xin, Wu, Ye. 2020. Long noncoding RNA ARRDC1-AS1 is activated by STAT1 and exerts oncogenic properties by sponging miR-432-5p/PRMT5 axis in glioma. In Biochemical and biophysical research communications, 534, 511-518. doi:10.1016/j.bbrc.2020.11.051. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33220929/
2. Čokić, Vladan P, Smith, Reginald D, Biancotto, Angélique, Puri, Raj K, Schechter, Alan N. 2013. Globin gene expression in correlation with G protein-related genes during erythroid differentiation. In BMC genomics, 14, 116. doi:10.1186/1471-2164-14-116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23425329/
3. Dong, Bo, Xu, Xiaojin, Chen, Guoqing, Wang, Hua, Zhou, Bo. 2016. Autophagy-associated alpha-arrestin signaling is required for conidiogenous cell development in Magnaporthe oryzae. In Scientific reports, 6, 30963. doi:10.1038/srep30963. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27498554/
4. Li, Mingzhu, Lin, Conglin, Cai, Zhibing. 2023. Breast cancer stem cell-derived extracellular vesicles transfer ARRDC1-AS1 to promote breast carcinogenesis via a miR-4731-5p/AKT1 axis-dependent mechanism. In Translational oncology, 31, 101639. doi:10.1016/j.tranon.2023.101639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36801666/
5. Zhao, Qiannan, Jiang, Fen, Zhuang, Hui, Zhang, Fang, Wang, Chenghong. . MicroRNA miR-124-3p suppresses proliferation and epithelial-mesenchymal transition of hepatocellular carcinoma via ARRDC1 (arrestin domain containing 1). In Bioengineered, 13, 8255-8265. doi:10.1080/21655979.2022.2051686. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35300565/