Wipf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Wipf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05083

品系全称

C57BL/6JCya-Wipf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-215280-Wipf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wipf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05083) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
WAS/WASL interacting protein family, member 1
基因别称
D2Ertd120e,WIP,Waspip
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153138.4 | Ensembl: ENSMUST00000094681
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~9629 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2178801Homozygous mutants have immunological abnormalities, although lymphocyte development appears normal. Mutants show abnormal B and T cell proliferative responses, high serum immunoglobulin levels and impaired immunological synapse formation.
WIPF1,也称为Wiskott-Aldrich综合征蛋白相互作用蛋白家族成员1,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。WIPF1与WASP(Wiskott-Aldrich综合征蛋白)和NWASP(Neuronal Wiskott-Aldrich综合征蛋白)相互作用,参与调节细胞骨架的重组和信号传导。WIPF1在细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡等方面发挥重要作用,与多种疾病的发生和发展密切相关。

研究表明,WIPF1在胃癌组织中高表达,并且高表达WIPF1是胃癌患者预后不良的独立风险因素[1]。WIPF1通过调节PI3K/AKT信号通路促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移。此外,WIPF1的表达受到MYOCD(myocardin)的调控,MYOCD通过激活PI3K/AKT信号通路促进胃癌细胞的生长和转移[1]。

WIPF1与多种肿瘤的发生和发展密切相关。在乳头状甲状腺癌中,BRAF V600E突变导致WIPF1基因的过表达和低甲基化。WIPF1作为一种致癌蛋白,促进甲状腺癌细胞的侵袭和迁移[2]。WIPF1的表达与甲状腺癌的侵袭和淋巴结转移相关[2]。

WIPF1与细胞骨架的重组和信号传导密切相关。WIPF1与WASP和NWASP相互作用,参与调节细胞骨架的重组和信号传导。WIPF1的突变或缺失导致细胞骨架异常和免疫缺陷,如Wiskott-Aldrich综合征[3]。

WIPF1与免疫浸润相关。WIPF1的表达与头颈部鳞状细胞癌的预后和免疫治疗敏感性相关。WIPF1表达水平较高的患者预后较差,而WIPF1表达水平较低的患者对免疫治疗更为敏感[4]。

WIPF1与上皮-间质转化(EMT)相关。WIPF1的表达与头颈部鳞状细胞癌的EMT过程相关。WIPF1的表达水平较高的患者预后较差[6]。

WIPF1的表达与多种肿瘤的预后相关。WIPF1的表达水平较高的患者预后较差,而WIPF1的表达水平较低的患者预后较好[5]。

WIPF1的表达与多种生物学过程相关,包括细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、细胞骨架重组、信号传导、免疫浸润和EMT。WIPF1的表达水平与多种肿瘤的预后相关,可以作为肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Su, Fei, Xiao, Ruowen, Chen, Rui, Guan, Quanlin, Feng, Maohui. 2023. WIPF1 promotes gastric cancer progression by regulating PI3K/Akt signaling in a myocardin-dependent manner. In iScience, 26, 108273. doi:10.1016/j.isci.2023.108273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38026208/
2. Zhang, Tao, Shen, Xiaopei, Liu, Rengyun, Bishop, Justin, Xing, Mingzhao. . Epigenetically upregulated WIPF1 plays a major role in BRAF V600E-promoted papillary thyroid cancer aggressiveness. In Oncotarget, 8, 900-914. doi:10.18632/oncotarget.13400. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27863429/
3. Ramesh, N, Antón, I M, Martínez-Quiles, N, Geha, R S. . Waltzing with WASP. In Trends in cell biology, 9, 15-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10087612/
4. Ding, Yinghe, Chu, Ling, Cao, Qingtai, Li, Xinyu, Zhuang, Quan. 2023. A meta-validated immune infiltration-related gene model predicts prognosis and immunotherapy sensitivity in HNSCC. In BMC cancer, 23, 45. doi:10.1186/s12885-023-10532-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36639648/
5. Staub, Eike, Groene, Joern, Heinze, Maya, Buhr, Heinz-Johannes, Rosenthal, André. 2009. An expression module of WIPF1-coexpressed genes identifies patients with favorable prognosis in three tumor types. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 87, 633-44. doi:10.1007/s00109-009-0467-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19399471/
6. Xin, Wei, Zhao, Chaoran, Jiang, Longyang, Zhao, Lin, Zhang, Chengpu. 2021. Identification of a Novel Epithelial-Mesenchymal Transition Gene Signature Predicting Survival in Patients With HNSCC. In Pathology oncology research : POR, 27, 585192. doi:10.3389/pore.2021.585192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34257533/