Il36g-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Il36g-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05080

品系全称

C57BL/6JCya-Il36gem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-215257-Il36g-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il36g-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05080) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 36G
基因别称
IL-36gamma,If36g,Il1f9
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153511 | Ensembl: ENSMUST00000057567
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2449929Mice homozygous for a null allele exhibit increased susceptibility to HSV-2 infection, influenza A infection, and S. pneumoniae and K. pneumonia infection, and decreased susceptibility to induced colitis, with defects in cytokine levels and macrophage physiology in response to infection.
基因Il36g编码的蛋白质属于IL-36细胞因子家族,该家族成员包括IL-36α、IL-36β和IL-36γ。这些细胞因子在皮肤炎症和免疫反应中起着重要作用,尤其是在银屑病等疾病中。Il36g基因的变异与银屑病的发生和发展有关,这表明Il36g在银屑病的发病机制中发挥着关键作用。

研究表明,Il36g基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与斑块型银屑病相关。例如,Il36g基因中的SNPs rs28947206、rs28947207和rs28947211与斑块型银屑病的发生有关,这些SNPs的基因型频率在银屑病患者和健康对照组之间存在显著差异。此外,这些SNPs还与银屑病患者的年龄、性别、家族史、关节炎症状等因素相关。

Il36g基因编码的IL-36γ细胞因子在银屑病的病理过程中起着重要作用。IL-36γ通过诱导趋化因子的产生,在角质形成细胞和免疫细胞中发挥作用。研究表明,Il36g基因的变异可能会影响IL-36γ的表达或三维结构,从而改变其诱导趋化因子产生的能力。

除了银屑病,Il36g基因还与其他疾病有关。例如,研究表明,Il36g基因的变异与癌症恶病质的发生有关。癌症恶病质是一种以进行性骨骼肌消耗为特征的综合征,对患者的生存产生严重影响。研究发现,一种特定的中性粒细胞样单核细胞亚群在晚期癌症环境中出现,并促进骨骼肌消耗。这些细胞表达IL36G,并且通过Il36g基因的遗传抑制可以减轻骨骼肌消耗和癌症恶病质表型。

此外,Il36g基因还与皮肤其他炎症性疾病有关,如汗腺炎和湿疹。研究表明,Il36g基因的表达在汗腺炎和湿疹的皮肤病变中发生变化,并且与疾病的严重程度相关。

综上所述,基因Il36g编码的IL-36γ细胞因子在银屑病、癌症恶病质和其他皮肤炎症性疾病的发生和发展中起着重要作用。Il36g基因的变异可能会影响IL-36γ的表达或功能,从而改变其诱导趋化因子产生的能力。因此,Il36g基因及其编码的IL-36γ细胞因子可能是治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Traks, Tanel, Keermann, Maris, Prans, Ele, Kõks, Sulev, Kingo, Külli. 2019. Polymorphisms in IL36G gene are associated with plaque psoriasis. In BMC medical genetics, 20, 10. doi:10.1186/s12881-018-0742-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30634937/
2. Merleev, Alexander, Ji-Xu, Antonio, Toussi, Atrin, Gudjonsson, Johann E, Maverakis, Emanual. 2022. Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 is a psoriasis-susceptibility locus that is negatively related to IL36G. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.141193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35862195/
3. Hayashi, Yoshihiro, Kamimura-Aoyagi, Yasushige, Nishikawa, Sayuri, Harada, Yuka, Harada, Hironori. 2024. IL36G-producing neutrophil-like monocytes promote cachexia in cancer. In Nature communications, 15, 7662. doi:10.1038/s41467-024-51873-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39266531/
4. Kim, Jaehwan, Lee, Jongmi, Li, Xuan, Lowes, Michelle A, Krueger, James G. 2023. Single-cell transcriptomics suggest distinct upstream drivers of IL-17A/F in hidradenitis versus psoriasis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 656-666. doi:10.1016/j.jaci.2023.05.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37271319/
5. Kim, Jaehwan, Lee, Jongmi, Kim, Hyun Je, Putterman, Chaim, Krueger, James G. 2021. Single-cell transcriptomics applied to emigrating cells from psoriasis elucidate pathogenic versus regulatory immune cell subsets. In The Journal of allergy and clinical immunology, 148, 1281-1292. doi:10.1016/j.jaci.2021.04.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33932468/
6. Gupta, Rinkesh K, Gracias, Donald T, Figueroa, Daniela Salgado, Burkly, Linda, Croft, Michael. 2021. TWEAK functions with TNF and IL-17 on keratinocytes and is a potential target for psoriasis therapy. In Science immunology, 6, eabi8823. doi:10.1126/sciimmunol.abi8823. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34797693/
7. Kim, Jaehwan, Lee, Jongmi, Li, Xuan, Cao, Junyue, Krueger, James G. 2023. Multi-omics segregate different transcriptomic impacts of anti-IL-17A blockade on type 17 T-cells and regulatory immune cells in psoriasis skin. In Frontiers in immunology, 14, 1250504. doi:10.3389/fimmu.2023.1250504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37781383/
8. Lu, You-Wang, Chen, Yong-Jun, Shi, Nian, Kuang, Yi-Qun, Li, Yu-Ye. 2022. L36G is associated with cutaneous antiviral competence in psoriasis. In Frontiers in immunology, 13, 971071. doi:10.3389/fimmu.2022.971071. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36172384/