Mob3b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mob3b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05064

品系全称

C57BL/6JCya-Mob3bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-214944-Mob3b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mob3b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05064) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MOB kinase activator 3B
基因别称
8430436F23Rik,A430018A01Rik,Mobkl2b
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178061.5 | Ensembl: ENSMUST00000102975
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~418 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MOB3B,也称为Mps one binder 3B,是一种重要的信号转导蛋白。MOB3B蛋白在细胞分裂、细胞凋亡和细胞增殖等重要的细胞过程中发挥着关键的作用。MOB3B通过参与调节细胞周期、维持细胞极性和信号转导等途径,对细胞的功能和生物学行为产生重要影响。

MOB3B在多种癌症的发生和发展中发挥着重要的作用。研究表明,MOB3B的表达水平与前列腺癌的易感性和侵袭性特征密切相关。在前列腺癌患者中,MOB3B的表达水平显著低于良性前列腺增生患者[3]。MOB3B的表达水平与患者的年龄、肿瘤大小、激素受体表达和肿瘤的分子亚型等因素相关[1]。此外,MOB3B的表达水平还与乳腺癌的进展和转移相关。在乳腺癌患者中,MOB3B的表达水平与淋巴源性转移、年轻年龄、小肿瘤大小、雌激素和孕激素受体表达以及luminal B分子亚型等因素相关[1]。MOB3B的表达水平还与结直肠癌的侵袭性和预后相关。MOB3B的表达水平在结直肠癌患者中显著降低,而MOB3B的低表达与结直肠癌的侵袭性和不良预后相关[6]。此外,MOB3B的表达水平还与肺癌的进展和免疫反应相关。在肺癌患者中,MOB3B的表达水平与肺癌的进展和免疫系统的反应相关[2]。

MOB3B的表达水平还与其他疾病的发生和发展相关。研究表明,MOB3B的表达水平与额颞叶痴呆(FTD)的发生相关。在FTD患者中,MOB3B的表达水平与FTD的发生相关[5]。此外,MOB3B的表达水平还与获得性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药性相关。在EGFR-TKI耐药的患者中,MOB3B的表达水平与EGFR-TKI耐药性相关[4]。

综上所述,MOB3B在多种癌症的发生和发展中发挥着重要的作用。MOB3B的表达水平与前列腺癌、乳腺癌、结直肠癌、肺癌等多种癌症的易感性和侵袭性特征相关。此外,MOB3B的表达水平还与其他疾病的发生和发展相关,包括额颞叶痴呆和EGFR-TKI耐药性等。MOB3B的研究有助于深入理解癌症和其他疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ibragimova, Marina K, Tsyganov, Matvey M, Deryusheva, Irina V, Slonimskaya, Elena M, Litviakov, Nikolai V. . Stem gene expression in breast tumors during chemotherapy: Connection with the main clinical and morphological factors and the disease outcome. In Journal of cancer research and therapeutics, 18, 89-95. doi:10.4103/jcrt.JCRT_1331_20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35381768/
2. Quan, Siyu, Li, Na, Lian, Shihai, Gao, Dejun, Li, Yun. 2024. SLC4A4 as a novel biomarker involved in immune system response and lung adenocarcinoma progression. In International immunopharmacology, 140, 112756. doi:10.1016/j.intimp.2024.112756. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39083932/
3. Kim, Eun-Ah, Kim, Ye-Hwan, Kang, Ho Won, Lee, Sang-Cheol, Kim, Wun-Jae. 2015. Lower Levels of Human MOB3B Are Associated with Prostate Cancer Susceptibility and Aggressive Clinicopathological Characteristics. In Journal of Korean medical science, 30, 937-42. doi:10.3346/jkms.2015.30.7.937. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26130958/
4. Kim, Young Rae, Kim, Sung Young. 2018. Machine learning identifies a core gene set predictive of acquired resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitor. In Journal of cancer research and clinical oncology, 144, 1435-1444. doi:10.1007/s00432-018-2676-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29802456/
5. Chen, Keying, Gao, Tongyu, Liu, Ying, Wang, Ting, Zeng, Ping. 2023. Identifying risk loci for FTD and shared genetic component with ALS: A large-scale multitrait association analysis. In Neurobiology of aging, 134, 28-39. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2023.09.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37979250/
6. Sun, Juan, Zhang, Jin-Xiu, Li, Meng-Shi, Liu, Shi-Quan, Huang, Jie-An. . Loss of monopolar spindle-binding protein 3B expression promotes colorectal cancer invasiveness by activation of target of rapamycin kinase/autophagy signaling. In World journal of gastroenterology, 30, 3229-3246. doi:10.3748/wjg.v30.i26.3229. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39086630/