Fbxl16-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fbxl16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05062

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxl16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-214931-Fbxl16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fbxl16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05062) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box and leucine-rich repeat protein 16
基因别称
Scirr1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164225 | Ensembl: ENSMUST00000045692
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fbxl16,全称为F-box and leucine-rich repeat protein 16,是一种F-box家族蛋白。F-box蛋白是一类重要的蛋白质,它们通常作为泛素连接酶复合物(SCF复合物)的一部分参与蛋白质的降解过程,通过泛素化作用调节细胞内的蛋白质水平。F-box蛋白的多样性使得它们能够参与广泛的细胞过程,包括细胞周期、发育、信号转导和蛋白质稳态等。

Fbxl16在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞周期调控、细胞命运决定、肿瘤抑制和干细胞分化等。Fbxl16的表达受E2F1转录因子的调控,而E2F1是细胞周期进程中的关键因子。研究发现,当细胞周期调节因子p16INK4A和p14ARF的表达受到抑制时,Fbxl16的表达会上升[1]。这表明Fbxl16可能在p16INK4A/pRb/E2F1和p14ARF/p53信号通路中发挥重要作用。

在乳腺癌中,Fbxl16的表达下调与肿瘤的进展和不良预后相关。研究发现,Fbxl16通过直接结合并诱导HIF1α的泛素化降解,抑制了HIF1α介导的乳腺癌上皮-间质转化(EMT)和血管生成[2]。此外,Fbxl16的表达下调与乳腺癌的高分级、淋巴结阳性肿瘤和较差的总生存率相关。

在乳腺癌细胞中,Fbxl16的表达上调与细胞增殖和自噬的增加相关。研究发现,Fbxl16的沉默可以抑制细胞生长,增加细胞凋亡和自噬,并降低SRC-3的表达水平[3]。Fbxl16的沉默还可以抑制p-AKT和p-mTOR的表达水平,而SRC-3的过表达可以逆转Fbxl16沉默介导的细胞增殖和凋亡的增加。

在胶质瘤中,Fbxl16的表达与患者的预后相关。研究发现,Fbxl16的表达水平与胶质瘤患者的预后呈负相关,Fbxl16的高表达与较差的总生存率相关[4]。此外,Fbxl16的表达下调可以抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

在胚胎干细胞中,Fbxl16的表达下调可以促进心血管组织的形成。研究发现,Fbxl16的表达下调可以抑制FLK1+前体细胞的形成,从而抑制心血管组织的形成[5]。

在早期结直肠癌中,Fbxl16的表达上调与患者的预后相关。研究发现,Fbxl16的表达水平与早期结直肠癌患者的预后呈负相关,Fbxl16的高表达与较差的总生存率相关[6]。

在甲状腺癌中,Fbxl16的基因突变与CASTLE肿瘤的发生相关。研究发现,Fbxl16的基因突变在CASTLE肿瘤中较为常见,这些突变可能参与了CASTLE肿瘤的发生和发展[7]。

综上所述,Fbxl16是一种重要的F-box家族蛋白,参与多种生物学过程。Fbxl16在肿瘤抑制、细胞周期调控、干细胞分化等方面发挥重要作用。Fbxl16的表达异常与多种肿瘤的发生和发展相关,因此,Fbxl16可能成为肿瘤诊断和治疗的重要靶点。

参考文献:
1. Sato, Kazuyuki, Kusama, Yusuke, Tategu, Moe, Yoshida, Kenichi. . FBXL16 is a novel E2F1-regulated gene commonly upregulated in p16INK4A- and p14ARF-silenced HeLa cells. In International journal of oncology, 36, 479-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20043084/
2. Kim, Yeon-Ju, Zhao, Yi, Myung, Jae Kyung, Kim, Min-Jung, Lee, Su-Jae. . Suppression of breast cancer progression by FBXL16 via oxygen-independent regulation of HIF1α stability. In Cell reports, 37, 109996. doi:10.1016/j.celrep.2021.109996. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34818544/
3. Yang, Mei, Jing, Fei. 2021. FBXL16 modulates the proliferation and autophagy in breast cancer cells via activating SRC-3-AKT signaling pathway. In Reproductive biology, 21, 100538. doi:10.1016/j.repbio.2021.100538. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34333223/
4. Qi, Juxing, Li, Longyuan, Gao, Bixi, Wang, Zongqi, Wang, Zhong. 2024. Prognostic prediction and immune checkpoint profiling in glioma patients through neddylation-associated features. In Gene, 930, 148835. doi:10.1016/j.gene.2024.148835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39127414/
5. Honarpour, Narimon, Rose, Christopher M, Brumbaugh, Justin, Coon, Joshua J, Deshaies, Raymond J. 2014. F-box protein FBXL16 binds PP2A-B55α and regulates differentiation of embryonic stem cells along the FLK1+ lineage. In Molecular & cellular proteomics : MCP, 13, 780-91. doi:10.1074/mcp.M113.031765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24390425/
6. Marx, Olivia M, Mankarious, Marc M, Koltun, Walter A, Yochum, Gregory S. 2024. Identification of differentially expressed genes and splicing events in early-onset colorectal cancer. In Frontiers in oncology, 14, 1365762. doi:10.3389/fonc.2024.1365762. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38680862/
7. Takeuchi, Kazuki, Matsuka, Mirai, Shinohara, Tsugumichi, Tomiyama, Yasuaki, Tomioka, Kenji. . Fbxl4 Regulates the Photic Entrainment of Circadian Locomotor Rhythms in the Cricket Gryllus bimaculatus. In Zoological science, 40, 53-63. doi:10.2108/zs220047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36744710/