官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Slc39a2-KO 基因敲除小鼠

Slc39a2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc39a2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05061

品系全称

C57BL/6JCya-Slc39a2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-214922-Slc39a2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc39a2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05061) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 39 (zinc transporter), member 2
基因别称
F730005G13Rik，Gm1789，Gm289，ZIP-2，Zip2，hZIP2
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001039676 | Ensembl: ENSMUST00000047726
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2684326Homozygotes for a null allele are overtly normal when fed a zinc-replete diet but show increased sensitivity to the effects of maternal dietary zinc deficiency during pregnancy. Resulting embryos are often growth retarded with craniofacial and limb defects, and show altered iron and calcium levels.
更多信息
Slc39a2，也称为Zip2，是一种重要的锌转运蛋白，属于SLC39家族。SLC39家族是一类在所有真核生物中普遍存在的金属离子转运蛋白，负责将锌、铁和/或锰等金属离子从细胞外或细胞器内转运到细胞质中。Slc39a2在维持细胞内锌稳态方面发挥着关键作用，与多种生物学过程和疾病的发生发展密切相关。

研究发现，Slc39a2的表达在多种细胞类型中具有高度细胞特异性，并且在发育过程中受到调控。例如，在肝细胞、角质形成细胞和免疫系统中的一类不成熟的树突状细胞中，Slc39a2的表达模式表现出明显的细胞类型特异性。此外，Slc39a2还在胎盘的巨大滋养层细胞中暂时表达。在正常饮食锌含量条件下，Slc39a2基因并非必需，但在适应饮食锌缺乏和维持铁、钙稳态方面发挥着重要作用[2]。

锌稳态的失衡与多种疾病的发生发展密切相关，例如心脏肥大、心肌缺血再灌注损伤和肺结核。研究发现，Slc39a2介导的锌稳态在心脏肥大中发挥重要作用。在苯肾上腺素诱导的新生大鼠心肌细胞肥大模型中，Slc39a2的表达下调导致细胞内锌水平降低，并加剧了肥大反应。相反，Slc39a2的过表达增强了锌的摄取，并抑制了苯肾上腺素诱导的Nppb表达。此外，Slc39a2调控的基因中富含先天免疫信号通路，包括NOD信号、TOLL样受体、NFκB和IRFs等，表明Slc39a2在心脏肥大中的重要作用[1]。

在心肌缺血再灌注损伤中，Slc39a2的表达在再灌注过程中增加，以补偿锌的流失。STAT3信号通路的激活介导了Slc39a2的表达上调。Slc39a2的基因敲除导致缺血再灌注损伤加剧，表现为梗死面积增加和血清LDH、肌钙蛋白I（cTnI）和CK-MB活性升高。相反，Slc39a2基因的过表达减轻了缺血再灌注损伤。这些结果表明，Slc39a2的表达上调是一种重要的内在保护机制，使心脏对缺血再灌注损伤具有抵抗力[3]。

在肺结核患者中，Slc39a2的表达水平显著升高。研究发现，肺结核患者的血清锌水平显著降低，而Slc39a2的表达水平与免疫反应密切相关。Slc39a2基因的敲低导致肺结核患者PBMC中Slc39a2水平降低，同时INF-γ的表达降低，而IL-6的表达升高。这些结果表明，Slc39a2基因在肺结核患者的免疫反应中发挥重要作用[4]。

综上所述，Slc39a2是一种重要的锌转运蛋白，在维持细胞内锌稳态方面发挥着关键作用。Slc39a2的表达与多种生物学过程和疾病的发生发展密切相关，包括心脏肥大、心肌缺血再灌注损伤和肺结核。Slc39a2的研究有助于深入理解锌稳态的生物学功能和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Fang, Yu, Wang, Shun, Lv, Jian, Tong, Jingjing, Wang, Zhihua. 2021. Slc39a2-Mediated Zinc Homeostasis Modulates Innate Immune Signaling in Phenylephrine-Induced Cardiomyocyte Hypertrophy. In Frontiers in cardiovascular medicine, 8, 736911. doi:10.3389/fcvm.2021.736911. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34790705/
2. Peters, Jennifer L, Dufner-Beattie, Jodi, Xu, Wenhao, Salt, David E, Andrews, Glen K. . Targeting of the mouse Slc39a2 (Zip2) gene reveals highly cell-specific patterns of expression, and unique functions in zinc, iron, and calcium homeostasis. In Genesis (New York, N.Y. : 2000), 45, 339-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17506078/
3. Du, Luping, Zhang, Hualu, Zhao, Huanhuan, Yang, Qing, Xu, Zhelong. 2019. The critical role of the zinc transporter Zip2 (SLC39A2) in ischemia/reperfusion injury in mouse hearts. In Journal of molecular and cellular cardiology, 132, 136-145. doi:10.1016/j.yjmcc.2019.05.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31095941/
4. Tao, Yan-ting, Huang, Qing, Jiang, Ya-li, Sun, Qing, Zhang, Lian-ying. 2013. Up-regulation of Slc39A2(Zip2) mRNA in peripheral blood mononuclear cells from patients with pulmonary tuberculosis. In Molecular biology reports, 40, 4979-84. doi:10.1007/s11033-013-2598-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23686108/

资料下载

S-KO-05061_6J_214922_Slc39a2_Exon 1~4_strategy.pdf
S-KO-05061_6J_214922_Slc39a2_Exon 1~4_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述