Sertad4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sertad4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05052

品系全称

C57BL/6JCya-Sertad4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-214791-Sertad4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sertad4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05052) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SERTA domain containing 4
基因别称
4833404A09,C130018M11Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198247.2 | Ensembl: ENSMUST00000155579
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~4749 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SERTAD4,也称为SERTA结构域蛋白4,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。SERTA结构域是一类与染色质重塑和细胞周期调控相关的蛋白质结构域。SERTAD4含有SERTA结构域,该结构域与其在染色质重塑和基因表达调控中的功能密切相关。SERTAD4在细胞核中表达,参与染色质重塑和基因表达调控,影响细胞周期、发育、代谢和疾病发生。

在结直肠癌(CRC)中,SERTAD4的表达水平下调,与KRAS突变和 Fusobacterium nucleatum (FN) 感染有关[1]。KRAS突变会下调SERTAD4的表达,从而促进FN在CRC中的定殖。SERTAD4的低表达与CRC患者的预后较差相关,并且与免疫细胞浸润和免疫检查点基因的表达增加相关。此外,SERTAD4的表达下调还与NSCL/P的发生和骨强度相关[4,5]。在心脏纤维化中,SERTAD4作为BRD4的靶基因,参与TGF-β信号通路介导的心脏纤维母细胞活化[2]。SERTAD4的表达上调与血脂水平和动脉粥样硬化的发展相关[3]。

SERTAD4的研究不仅有助于深入理解染色质重塑和基因表达调控的分子机制,还为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。SERTAD4的表达下调与多种疾病的发生和发展相关,包括CRC、NSCL/P和骨强度。SERTAD4的表达上调与血脂水平和动脉粥样硬化的发展相关。SERTAD4的研究为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略,有望为患者带来更好的治疗效果和预后。

参考文献:
1. Chen, Yizhen, Zheng, Yuanyuan, Liu, Shaolin. . KRAS mutation promotes the colonization of Fusobacterium nucleatum in colorectal cancer by down-regulating SERTAD4. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e70182. doi:10.1111/jcmm.70182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39462261/
2. Stratton, Matthew S, Bagchi, Rushita A, Felisbino, Marina B, Lin, Charles Y, McKinsey, Timothy A. 2019. Dynamic Chromatin Targeting of BRD4 Stimulates Cardiac Fibroblast Activation. In Circulation research, 125, 662-677. doi:10.1161/CIRCRESAHA.119.315125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31409188/
3. Wei, Mengqiu, Li, Peng, Guo, Kai. 2019. The impact of PSRC1 overexpression on gene and transcript expression profiling in the livers of ApoE-/- mice fed a high-fat diet. In Molecular and cellular biochemistry, 465, 125-139. doi:10.1007/s11010-019-03673-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31838625/
4. Ma, Lan, Lou, Shu, Miao, Ziyue, Wang, Lin, Pan, Yongchu. 2020. Identification of novel susceptibility loci for non-syndromic cleft lip with or without cleft palate. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 13669-13678. doi:10.1111/jcmm.15878. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33108691/
5. Al-Barghouthi, Basel M, Mesner, Larry D, Calabrese, Gina M, Pomp, Daniel, Farber, Charles R. 2021. Systems genetics in diversity outbred mice inform BMD GWAS and identify determinants of bone strength. In Nature communications, 12, 3408. doi:10.1038/s41467-021-23649-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34099702/