Slc25a29-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc25a29-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05042

品系全称

C57BL/6JCya-Slc25a29em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-214663-Slc25a29-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc25a29-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05042) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 25 (mitochondrial carrier, palmitoylcarnitine transporter), member 29
基因别称
C030003J19Rik,CACL,mCACL
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181328 | Ensembl: ENSMUST00000021693
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC25A29,也称为溶质载体家族25成员29,是一种线粒体转运蛋白,主要负责将碱性氨基酸转运至线粒体内。碱性氨基酸如精氨酸、赖氨酸等在细胞内发挥着重要的生理功能,包括蛋白质合成、氨基酸降解和能量代谢等。SLC25A29的转运功能对于维持线粒体功能和细胞内稳态至关重要[1]。

研究表明,SLC25A29在多种疾病中发挥重要作用。例如,在肺癌中,SLC25A29的表达下调与患者的生存和肿瘤分期相关。SLC25A29的低表达会促进内皮细胞增殖、迁移并抑制其凋亡,从而影响肺癌的发生和发展[2]。在儿童急性髓系白血病(AML)中,SLC25A29的表达下调与患者的生存预后不良相关。SLC25A29的低表达可能通过影响线粒体功能、能量代谢和免疫浸润等方面影响AML的发生和发展[3]。

SLC25A29在癌症中的表达异常也会影响其功能。研究发现,SLC25A29在多种癌细胞中表达上调,通过增加线粒体来源的一氧化氮(NO)水平,调节代谢状态,促进癌症的进展[4]。此外,SLC25A29还被发现与尿素循环和鸟氨酸代谢相关。SLC25A29能够部分补偿由于ORNT1基因突变导致的鸟氨酸转运障碍,从而减轻高鸟氨酸血症-高氨血症-同型瓜氨酸尿症(HHH)综合征的症状[5]。

此外,SLC25A29的表达还受到表观遗传调控的影响。例如,组蛋白修饰H3K14la和H3K18la在SLC25A29启动子区域的修饰水平与其表达呈正相关。这表明表观遗传调控可能通过影响SLC25A29的表达水平,进而影响其功能[2]。

综上所述,SLC25A29是一种重要的线粒体转运蛋白,参与调控碱性氨基酸的转运和线粒体功能。SLC25A29在多种疾病中发挥重要作用,包括肺癌、AML和癌症等。SLC25A29的表达异常和功能改变可能通过影响能量代谢、免疫浸润和细胞增殖等方面影响疾病的发生和发展。此外,SLC25A29的表达还受到表观遗传调控的影响。因此,深入研究SLC25A29的功能和调控机制,对于理解疾病的发生机制和开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Porcelli, Vito, Fiermonte, Giuseppe, Longo, Antonella, Palmieri, Ferdinando. 2014. The human gene SLC25A29, of solute carrier family 25, encodes a mitochondrial transporter of basic amino acids. In The Journal of biological chemistry, 289, 13374-84. doi:10.1074/jbc.M114.547448. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24652292/
2. Zheng, Pengdou, Mao, Zhenyu, Luo, Miao, Liu, Wei, Wei, Shuang. 2023. Comprehensive bioinformatics analysis of the solute carrier family and preliminary exploration of SLC25A29 in lung adenocarcinoma. In Cancer cell international, 23, 222. doi:10.1186/s12935-023-03082-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37775731/
3. Chaudhary, Shilpi, Ganguly, Shuvadeep, Palanichamy, Jayanth Kumar, Chopra, Anita, Bakhshi, Sameer. 2023. Mitochondrial gene expression signature predicts prognosis of pediatric acute myeloid leukemia patients. In Frontiers in oncology, 13, 1109518. doi:10.3389/fonc.2023.1109518. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36845715/
4. Zhang, Huiyuan, Wang, Qinyi, Gu, Junzhong, Zhao, Chao, Gu, Yuchun. 2018. Elevated mitochondrial SLC25A29 in cancer modulates metabolic status by increasing mitochondria-derived nitric oxide. In Oncogene, 37, 2545-2558. doi:10.1038/s41388-018-0139-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29459713/
5. Camacho, José A, Rioseco-Camacho, Natalia. . The human and mouse SLC25A29 mitochondrial transporters rescue the deficient ornithine metabolism in fibroblasts of patients with the hyperornithinemia-hyperammonemia-homocitrullinuria (HHH) syndrome. In Pediatric research, 66, 35-41. doi:10.1203/PDR.0b013e3181a283c1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19287344/