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Sidt2-KO 基因敲除小鼠

Sidt2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sidt2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05038

品系全称

C57BL/6JCya-Sidt2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-214597-Sidt2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sidt2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05038) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SID1 transmembrane family, member 2
基因别称
B930096O19，CGI-40
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172257 | Ensembl: ENSMUST00000038488
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~3.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446134Mice homozygous for a targeted allele exhibit male-specific decreased body weight and size, impaired glucose tolerance, increased serum glucose, decreased serum insulin and decreased insule granule release from beta cells.
更多信息
SIDT2，也称为SID1 transmembrane family member 2，是一种重要的跨膜溶酶体膜蛋白。SIDT2在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括免疫调节、葡萄糖代谢、肾脏结构和功能的维持、炎症信号通路、以及脂质代谢等。

SIDT2在免疫调节中发挥着重要作用。研究发现，细胞表面的RNA对中性粒细胞的募集至关重要。哺乳动物中SIDT2基因的同源物对于糖基化RNA的表达是必需的。细胞表面的RNA可以轻易地在小鼠中性粒细胞中检测到，其消除会显著损害中性粒细胞对炎症部位的募集，并减少中性粒细胞对内皮细胞的粘附和迁移。中性粒细胞的糖基化RNA主要位于细胞表面，对于中性粒细胞与内皮细胞之间的相互作用至关重要，并且可以被P选择素（Selp）识别[1]。此外，SIDT2的缺失可以降低细胞对胰岛素刺激的葡萄糖摄取，导致外周组织胰岛素抵抗，这可能是通过影响IRS-1信号通路实现的[2]。

SIDT2在肾脏结构和功能的维持中发挥着关键作用。研究发现，SIDT2基因的缺失会导致肾脏基底膜增厚、足突融合和线粒体肿胀，表明肾脏结构受损。24小时尿蛋白的增加表明肾脏功能也受损。同时，SIDT2的缺失导致酸性溶酶体数量减少，溶酶体中酸水解酶活性和表达降低，以及溶酶体pH值升高，表明溶酶体功能受损。自噬体和溶酶体的积累，LC3-II和P62蛋白水平的增加以及P62 mRNA水平的降低表明SIDT2基因的缺失导致自噬途径的异常。氯喹实验、自噬体免疫荧光和溶酶体融合实验，以及Ad-mcherry-GFP-LC3B进一步表明，SIDT2的缺失导致自噬体的融合和自噬溶酶体的降解受损[3]。

SIDT2在炎症信号通路中发挥着重要作用。研究发现，SIDT2基因的缺失会改变三种炎症信号通路，最终导致小鼠肾小球系膜细胞的损伤。具体来说，SIDT2的缺失导致NF-κB途径中的IKKβ、p-IKKα/β、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、IκBα和TNF-α的表达增加。在Jak/Stat途径中，p-Jak2和IL6的表达增加。在MAPK途径中，p-JNK、p-ERK、p-P38和ERK的表达增加。这些数据表明，SIDT2基因的缺失会改变炎症信号通路，最终导致肾小球系膜细胞的损伤[4]。

SIDT2在脂质代谢中发挥着重要作用。研究发现，SIDT2基因的缺失会导致肝脏中脂滴的显著积累。SIDT2基因的缺失会导致肝脏的β-氧化脂肪酸的能力显著降低，同时正常脂肪酸氧化相关基因的mRNA表达水平。此外，自噬途径的标记蛋白p62和LC3-II在肝脏中增加，以及自噬流的受损，表明自噬溶酶体的成熟受损。这些结果表明，SIDT2在维持小鼠肝脏脂质稳态方面发挥着重要作用，通过调节自噬的终末阶段[5]。

SIDT2在肌肉组织中发挥着重要作用。研究发现，SIDT2基因的缺失会导致肌肉质量减少、肌肉无力、纤维化、中心核化、纤维再生、血清肌酸激酶轻度升高和肌内脂蛋白mRNA显著升高。此外，自噬溶酶体的积累、LC3-II、适配蛋白p62、泛素化聚集物和Lamp2阳性囊泡在SIDT2基因缺失的肌肉纤维中显著增加。这些结果表明，SIDT2基因的缺失会导致肌肉萎缩样表型，SIDT2在自噬的终末阶段发挥着关键作用[6]。

SIDT2在骨骼肌中发挥着重要的调节作用。研究发现，SIDT2基因的缺失会导致肌肉耐受性显著降低和线粒体结构异常。SIDT2基因的缺失导致线粒体融合蛋白2（Mfn2）、动力蛋白相关蛋白1（Drp1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1（PGC1-α）的表达降低。此外，SIDT2基因的缺失抑制了骨骼肌中受损线粒体的清除，这是由于自噬流的阻塞。这些结果表明，SIDT2基因的缺失不仅干扰了线粒体的质量控制，还抑制了线粒体的清除，导致大量受损线粒体的积累，最终导致骨骼肌的结构和功能的异常[7]。

SIDT2在细胞内RNA的摄取中发挥着重要作用。研究发现，SIDT2基因的缺失会显著下调裸露的单链寡核苷酸（ssOligos）进入细胞的能力。此外，SIDT2基因的缺失抑制了由裸露ssOligos介导的反义RNA的效果。这些结果表明，SIDT2基因在细胞内RNA的摄取中发挥着重要作用，可能有助于进一步发展基于核酸的治疗[8]。

综上所述，SIDT2是一种重要的跨膜溶酶体膜蛋白，在多种生物学过程中发挥着关键作用。SIDT2在免疫调节、葡萄糖代谢、肾脏结构和功能的维持、炎症信号通路、以及脂质代谢等方面发挥着重要作用。SIDT2基因的缺失会导致多种生物学过程的异常，包括免疫调节的受损、葡萄糖代谢紊乱、肾脏结构和功能的受损、炎症信号通路的异常、以及脂质代谢的紊乱。SIDT2的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Ningning, Tang, Wenwen, Torres, Lidiane, Wu, Dianqing, Lu, Jun. 2024. Cell surface RNAs control neutrophil recruitment. In Cell, 187, 846-860.e17. doi:10.1016/j.cell.2023.12.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38262409/
2. Xiong, Qian-Ying, Xiong, Chao-Qun, Wang, Li-Zhuo, Gao, Jia-Lin. 2020. Effect of sidt2 Gene on Cell Insulin Resistance and Its Molecular Mechanism. In Journal of diabetes research, 2020, 4217607. doi:10.1155/2020/4217607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32964053/
3. Geng, Meng-Ya, Wang, Lizhuo, Song, Ying-Ying, Zhang, Yao, Gao, Jia-Lin. 2021. Sidt2 is a key protein in the autophagy-lysosomal degradation pathway and is essential for the maintenance of kidney structure and filtration function. In Cell death & disease, 13, 7. doi:10.1038/s41419-021-04453-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34923568/
4. Sun, Hui, Ding, Jia-Ming, Zheng, Hui-Hao, Zhang, Yao, Gao, Jia-Lin. 2020. The Effects of Sidt2 on the Inflammatory Pathway in Mouse Mesangial Cells. In Mediators of inflammation, 2020, 3560793. doi:10.1155/2020/3560793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32565723/
5. León-Reyes, Guadalupe, Rivera-Paredez, Berenice, López, Juan Carlos Fernandez, Salmerón, Jorge, Velázquez-Cruz, Rafael. 2020. The Variant rs1784042 of the SIDT2 Gene is Associated with Metabolic Syndrome through Low HDL-c Levels in a Mexican Population. In Genes, 11, . doi:10.3390/genes11101192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33066450/
6. León-Reyes, Guadalupe, Argoty-Pantoja, Anna D, Rivera-Paredez, Berenice, Salmerón, Jorge, Velázquez-Cruz, Rafael. 2023. Interaction between SIDT2 and ABCA1 Variants with Nutrients on HDL-c Levels in Mexican Adults. In Nutrients, 15, . doi:10.3390/nu15020370. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36678241/
7. Chen, Xueru, Gu, Xuefan, Zhang, Huiwen. 2018. Sidt2 regulates hepatocellular lipid metabolism through autophagy. In Journal of lipid research, 59, 404-415. doi:10.1194/jlr.M073817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29363559/
8. Liu, Huan, Jiang, Wenjun, Chen, Xueru, Li, Xihua, Zhang, Huiwen. 2018. Skeletal muscle-specific Sidt2 knockout in mice induced muscular dystrophy-like phenotype. In Metabolism: clinical and experimental, 85, 259-270. doi:10.1016/j.metabol.2018.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29752955/

资料下载

S-KO-05038_6J_214597_Sidt2_Exon 2~8_strategy.pdf
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