Zfp354a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp354a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04988

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp354aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21408-Zfp354a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp354a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04988) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 354A
基因别称
Tcf17,Znf354a,kid1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347495.1 | Ensembl: ENSMUST00000109119
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~639 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp354a,也称为TCF17或Kid-1,是一种重要的锌指蛋白基因。锌指蛋白是一类具有锌指结构的转录因子,在基因表达调控中发挥着重要作用。Zfp354a编码的蛋白质含有多个锌指结构域,能够与DNA结合并调节基因的表达。Zfp354a在多种组织中都有表达,包括肾脏、大脑、肠道和肺等。Zfp354a的表达水平与肾脏细胞的成熟和分化有关,同时也在其他生物学过程中发挥作用。

Zfp354a在肾脏细胞中的表达与肾脏细胞的成熟和分化密切相关。在新生大鼠肾脏发育过程中,Zfp354a的表达水平与肾脏细胞的成熟程度相关。在肾脏损伤后再生过程中,Zfp354a的表达水平也与肾脏细胞的再生和修复有关。这些结果表明,Zfp354a在肾脏细胞的发育和修复中发挥着重要作用[1]。

Zfp354a还参与调节细胞周期和细胞增殖。研究表明,Zfp354a的mRNA在细胞周期中表现出明显的昼夜节律变化,与细胞周期的S期密切相关。Zfp354a的过表达可以抑制细胞周期中ERK1/2的磷酸化,从而影响细胞周期的进程。这些结果表明,Zfp354a在细胞周期的调控中发挥着重要作用[2]。

此外,Zfp354a还参与调节细胞核结构。研究表明,Zfp354a的表达可以导致细胞核的核仁解体。Zfp354a的表达可以导致核仁转录因子从核仁中消失,从而影响核仁的转录活性。这些结果表明,Zfp354a在细胞核结构的调节中发挥着重要作用[3]。

综上所述,Zfp354a是一种重要的锌指蛋白基因,参与调节基因表达、细胞周期和细胞核结构等生物学过程。Zfp354a在肾脏细胞的发育和修复中发挥着重要作用,同时也参与调节细胞周期的进程和细胞核结构的变化。进一步研究Zfp354a的生物学功能和调控机制,有助于深入理解肾脏发育和疾病的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tekki-Kessaris, N, Bonventre, J V, Boulter, C A. . Characterization of the mouse Kid1 gene and identification of a highly related gene, Kid2. In Gene, 240, 13-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10564808/
2. Yamato, Masaya, Ishida, Norio, Iwatani, Hirotsugu, Rakugi, Hiromi, Ito, Takahito. . Kid-1 participates in regulating ERK phosphorylation as a part of the circadian clock output in rat kidney. In Journal of receptor and signal transduction research, 29, 94-9. doi:10.1080/10799890902830783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19519174/
3. Huang, Z, Philippin, B, O'Leary, E, Kriz, W, Witzgall, R. . Expression of the transcriptional repressor protein Kid-1 leads to the disintegration of the nucleolus. In The Journal of biological chemistry, 274, 7640-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10075651/