Tbx15-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tbx15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04967

品系全称

C57BL/6JCya-Tbx15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21384-Tbx15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tbx15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04967) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
T-box 15
基因别称
Tbx14,Tbx8,de,mmTBx8
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009323.2 | Ensembl: ENSMUST00000029462
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~7529 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1277234Homozygous mutants have low set ears that project laterally, skeletal abnormalities and distinctive dorsoventral coat color patterning.
Tbx15,也称为T-box 15,是一种重要的转录因子,属于T-box基因家族。T-box基因家族在生物体进化过程中高度保守,编码具有独特DNA结合域的假想转录因子。Tbx15基因在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Tbx15基因在骨骼肌细胞中具有重要作用。研究表明,Tbx15基因的表达水平在骨骼肌细胞中显著高于其他细胞类型,且在骨骼肌细胞的分化过程中,Tbx15的表达水平逐渐升高。在3T3-L1前脂肪细胞中,Tbx15的过表达可以抑制脂肪细胞的分化和甘油三酯的积累,这表明Tbx15基因在脂肪细胞分化过程中具有抑制作用[1]。此外,Tbx15基因的过表达还可以导致线粒体质量的减少和线粒体呼吸功能的下降,这可能与糖尿病和代谢疾病的发生有关[1]。

Tbx15基因在卵巢癌的发生和发展中也具有重要作用。研究发现,TBX15基因启动子区域的DNA高甲基化在卵巢癌组织中显著增加,且与TBX15蛋白的表达水平呈负相关。这表明TBX15基因的启动子区域DNA高甲基化可能参与了卵巢癌的发生和发展过程[3]。

Tbx15基因在心脏发育中也具有重要作用。研究表明,Tbx15基因的突变与室间隔缺损的发生有关。室间隔缺损是一种常见的先天性心脏病,约占所有心脏畸形的40%。Tbx15基因的突变可能导致心脏发育过程中的缺陷,从而引发室间隔缺损[2]。

Tbx15基因在脂肪细胞的棕色化过程中也具有重要作用。研究表明,Tbx15基因的缺失可以导致脂肪细胞的棕色化功能受损,这可能与肥胖的发生有关。Tbx15基因的缺失可以导致脂肪细胞的棕色化功能受损,这可能与肥胖的发生有关[4]。

Tbx15基因在肌肉结构的维持中也具有重要作用。研究发现,Tbx15基因在晚期胚胎和幼虫中的表达水平显著升高,且与肌肉结构基因的表达水平呈正相关。这表明Tbx15基因在肌肉结构的维持过程中具有重要作用[5]。

Tbx15基因在脂肪细胞的异质性中也具有重要作用。研究发现,Tbx15基因的表达水平在脂肪细胞中存在差异,且与脂肪细胞的代谢类型相关。高表达Tbx15的脂肪细胞具有更高的糖酵解代谢能力,而低表达Tbx15的脂肪细胞则具有更高的氧化代谢能力。这表明Tbx15基因在脂肪细胞的异质性中具有重要作用[6]。

综上所述,Tbx15基因在多种生物学过程中具有重要作用,包括脂肪细胞分化、线粒体功能、卵巢癌发生、心脏发育、脂肪细胞棕色化、肌肉结构维持和脂肪细胞异质性等。Tbx15基因的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gesta, Stephane, Bezy, Olivier, Mori, Marcelo A, Lee, Kevin Y, Kahn, C Ronald. 2011. Mesodermal developmental gene Tbx15 impairs adipocyte differentiation and mitochondrial respiration. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108, 2771-6. doi:10.1073/pnas.1019704108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21282637/
2. Perrot, Andreas, Rickert-Sperling, Silke. . Human Genetics of Ventricular Septal Defect. In Advances in experimental medicine and biology, 1441, 505-534. doi:10.1007/978-3-031-44087-8_27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38884729/
3. Gozzi, Gaia, Chelbi, Sonia T, Manni, Paola, Benhattar, Jean, Losi, Lorena. 2016. Promoter methylation and downregulated expression of the TBX15 gene in ovarian carcinoma. In Oncology letters, 12, 2811-2819. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27698863/
4. Sun, Wei, Zhao, Xuemei, Wang, Zhengqi, Wu, Donghai, Nie, Tao. 2019. Tbx15 is required for adipocyte browning induced by adrenergic signaling pathway. In Molecular metabolism, 28, 48-57. doi:10.1016/j.molmet.2019.07.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31352005/
5. Yu, Deli, Iwamura, Yuri, Satou, Yutaka, Oda-Ishii, Izumi. 2021. Tbx15/18/22 shares a binding site with Tbx6-r.b to maintain expression of a muscle structural gene in ascidian late embryos. In Developmental biology, 483, 1-12. doi:10.1016/j.ydbio.2021.12.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34963554/
6. Lee, Kevin Y, Sharma, Rita, Gase, Grant, Bluher, Matthias, Kahn, C Ronald. 2017. Tbx15 Defines a Glycolytic Subpopulation and White Adipocyte Heterogeneity. In Diabetes, 66, 2822-2829. doi:10.2337/db17-0218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28847884/