Tbrg4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tbrg4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04964

品系全称

C57BL/6JCya-Tbrg4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21379-Tbrg4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tbrg4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04964) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transforming growth factor beta regulated gene 4
基因别称
2310042P22Rik,Cpr2,Tb-12
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001130457.2 | Ensembl: ENSMUST00000189268
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~12
敲除长度
~7603 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TBRG4,也称为转化生长因子β调节因子4,是一种定位于线粒体的蛋白质。它在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括肿瘤发生、病毒潜伏和免疫代谢等。TBRG4的表达和功能受到多种因素的调控,如DNA甲基化、基因突变和蛋白质相互作用等。

在肿瘤发生方面,TBRG4的表达与多种癌症的发生和预后相关。例如,研究发现,TBRG4在肝细胞癌(HCC)肿瘤组织中异常高表达,与患者的不良预后和转移相关[1]。TBRG4通过调节DDX56/p-AKT/GSK3β信号通路抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,并通过与Beclin1相互作用调节HCC细胞的铁死亡。此外,TBRG4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中也表现出高表达,与肿瘤的进展和侵袭相关,并可能作为HPV阴性OSCC的预后生物标志物[5]。

在病毒潜伏方面,TBRG4可以调节Kaposi's肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)和Epstein-Barr病毒(EBV)的潜伏和裂解活化。研究发现,TBRG4缺陷可以导致线粒体应激和活性氧(ROS)的产生增加,从而促进KSHV和EBV从潜伏状态向裂解状态的活化[2]。

在免疫代谢方面,TBRG4的表达与HIV-1感染的CD4+ T细胞的氧化磷酸化(OXPHOS)途径相关。研究发现,HIV-1感染可以导致NLRX1与线粒体蛋白FASTKD5的结合,进而促进OXPHOS途径的表达和HIV-1的复制[3]。

此外,TBRG4的表达还受到多种因素的调控。例如,乳腺特异性超级增强子与TBRG4基因的启动子协同作用,促进TBRG4基因在妊娠和哺乳期的表达[4]。此外,TBRG4的表达还受到DNA甲基化的调控,TBRG4的甲基化与结直肠癌的转移相关[6]。

综上所述,TBRG4是一种重要的线粒体蛋白,参与调节肿瘤发生、病毒潜伏和免疫代谢等生物学过程。TBRG4的表达和功能受到多种因素的调控,如DNA甲基化、基因突变和蛋白质相互作用等。TBRG4的研究有助于深入理解线粒体蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tao, Shanchun, Cui, Di, Cheng, Huimin, Chen, Hongwei, Gao, Yong. 2024. High expression of TBRG4 in relation to unfavorable outcome and cell ferroptosis in hepatocellular carcinoma. In BMC cancer, 24, 194. doi:10.1186/s12885-024-11943-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38347489/
2. Zhang, Huirong, Wong, Jason P, Ni, Guoxin, Dittmer, Dirk P, Damania, Blossom. 2022. Mitochondrial protein, TBRG4, modulates KSHV and EBV reactivation from latency. In PLoS pathogens, 18, e1010990. doi:10.1371/journal.ppat.1010990. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36417478/
3. Guo, Haitao, Wang, Qi, Ghneim, Khader, Su, Lishan, Ting, Jenny P-Y. 2021. Multi-omics analyses reveal that HIV-1 alters CD4+ T cell immunometabolism to fuel virus replication. In Nature immunology, 22, 423-433. doi:10.1038/s41590-021-00898-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33767427/
4. Zeng, Xianke, Lee, Hye Kyung, Wang, Chaochen, Liu, Chengyu, Hennighausen, Lothar. 2020. The interdependence of mammary-specific super-enhancers and their native promoters facilitates gene activation during pregnancy. In Experimental & molecular medicine, 52, 682-690. doi:10.1038/s12276-020-0425-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32321991/
5. Ramasubramanian, Abilasha, Ramani, Pratibha, Kannan, Balachander, Arumugam, Paramasivam. 2023. High expression of novel biomarker TBRG4 promotes the progression and invasion of oral squamous cell carcinoma. In Journal of oral pathology & medicine : official publication of the International Association of Oral Pathologists and the American Academy of Oral Pathology, 52, 738-745. doi:10.1111/jop.13470. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37537882/
6. Wang, Ansheng, Zhao, Chengling, Liu, Xuegang, Chu, Shanshan, Gao, Yuan. 2017. Knockdown of TBRG4 affects tumorigenesis in human H1299 lung cancer cells by regulating DDIT3, CAV1 and RRM2. In Oncology letters, 15, 121-128. doi:10.3892/ol.2017.7328. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29387213/