Dis3l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dis3l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04943

品系全称

C57BL/6JCya-Dis3lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-213550-Dis3l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dis3l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04943) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DIS3 like exosome 3'-5' exoribonuclease
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001001295 | Ensembl: ENSMUST00000168844
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DIS3L,也称为DIS3-like,是一种3'-5'外切核酸酶,在人类细胞中负责RNA的降解和成熟。DIS3L与另一个3'-5'外切核酸酶DIS3密切相关,但它们在细胞中的定位和功能有所不同。DIS3主要位于细胞核,参与RNA的剪接和加工,而DIS3L主要位于细胞质,参与RNA的降解和稳定性调控。

DIS3L在RNA代谢中发挥着重要的作用。首先,DIS3L能够降解细胞质中的非编码RNA,如miRNA和Y RNA,以维持细胞内RNA的稳定性和平衡。其次,DIS3L能够通过去除RNA 3'端的寡聚腺苷酸尾,稳定特定的miRNA,从而影响基因的表达和调控。例如,研究发现,DIS3L能够稳定抑制p53翻译的miRNA,从而导致p53的积累和细胞生长的抑制[1]。此外,DIS3L还能够调节Y RNA的稳定性和3'端的形成,影响细胞内RNA的多样性和功能[2]。

DIS3L的功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。研究发现,DIS3L的突变与心肌梗死的发生风险相关[3]。此外,DIS3L的表达水平与高风险神经母细胞瘤的不良预后相关,其可能通过抑制YWHAH的表达和激活PI3K/AKT信号通路,促进肿瘤细胞的生长和活性[4]。

除了在RNA代谢中的作用,DIS3L还与其他生物学过程相关。例如,研究发现,DIS3L的表达受到甲状腺干扰物p, p'-DDE的抑制,这可能与甲状腺功能紊乱和相关的疾病发生有关[5]。此外,DIS3L的表达与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平相关,可能参与脂肪和脂质代谢的调控,与心血管疾病的发生风险相关[6]。

综上所述,DIS3L是一种重要的3'-5'外切核酸酶,在RNA代谢、基因表达调控和多种疾病的发生发展中发挥着重要的作用。进一步研究DIS3L的功能和调控机制,有助于深入理解RNA代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shukla, Siddharth, Bjerke, Glen A, Muhlrad, Denise, Yi, Rui, Parker, Roy. 2019. The RNase PARN Controls the Levels of Specific miRNAs that Contribute to p53 Regulation. In Molecular cell, 73, 1204-1216.e4. doi:10.1016/j.molcel.2019.01.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30770239/
2. Shukla, Siddharth, Parker, Roy. 2017. PARN Modulates Y RNA Stability and Its 3'-End Formation. In Molecular and cellular biology, 37, . doi:10.1128/MCB.00264-17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28760775/
3. Lee, Ji-Young, Moon, Sanghoon, Kim, Yun Kyoung, Jang, Yangsoo, Han, Bok-Ghee. . Genome-based exome sequencing analysis identifies GYG1, DIS3L and DDRGK1 are associated with myocardial infarction in Koreans. In Journal of genetics, 96, 1041-1046. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321365/
4. Palmer, Colin J, Galan-Caridad, Jose M, Weisberg, Stuart P, Owens, David M, Reizis, Boris. 2014. Zfx facilitates tumorigenesis caused by activation of the Hedgehog pathway. In Cancer research, 74, 5914-24. doi:10.1158/0008-5472.CAN-14-0834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25164012/
5. Zou, W, Li, J X, Xu, F, Bai, H, Wang, Q. . [Thyroid disruptor p, p'-DDE inhibited the expression of LHX4 and DIS3L protein in Nthy-ori-3-1 cells]. In Zhonghua lao dong wei sheng zhi ye bing za zhi = Zhonghua laodong weisheng zhiyebing zazhi = Chinese journal of industrial hygiene and occupational diseases, 38, 561-565. doi:10.3760/cma.j.issn.cn121094-20190902-00361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32892578/
6. Oates, Connor P, Koenig, Darya, Rhyne, Jeffrey, Mitchell, Braxton D, Miller, Michael. 2017. Novel polymorphisms associated with hyperalphalipoproteinemia and apparent cardioprotection. In Journal of clinical lipidology, 12, 110-115. doi:10.1016/j.jacl.2017.10.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29198934/