Tap2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tap2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04942

品系全称

C57BL/6JCya-Tap2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21355-Tap2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tap2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04942) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transporter 2, ATP-binding cassette, sub-family B (MDR/TAP)
基因别称
ABC18,APT2,Abcb3,Ham-2,Ham2,MTP2,PSF2,RING11,Tap-2,Y1,jas
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011530 | Ensembl: ENSMUST00000025197
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98484Homozygous mutant mice have no CD8+ T cells, although their numbers of CD4+ T cells and B cells are normal.
TAP2,也称为转运蛋白相关抗原处理2,是转运蛋白基因家族的一员。TAP2与TAP1形成异源二聚体,在抗原处理和提呈过程中发挥关键作用。TAP2基因位于人类6号染色体上,编码一个重要的抗原转运蛋白,负责将内源性抗原肽从细胞质转运到内质网,与主要组织相容性复合体(MHC)I类分子结合,进而激活CD8+ T细胞,参与免疫应答。

TAP2基因的多态性与多种自身免疫性疾病和感染性疾病的发生和发展密切相关。例如,TAP2基因的多态性可能与系统性红斑狼疮(SLE)的易感性有关[1]。研究发现,SLE患者中TAP2基因的某些等位基因频率显著高于健康人群,表明TAP2基因可能参与了SLE的发病机制。此外,TAP2基因的多态性还可能与多发性硬化症(MS)的发生有关[2]。虽然TAP1和TAP2基因的某些等位基因与MS的关联性并不显著,但研究发现,在MS患者中,TAP2基因的一个新的突变位点频率较高,提示该位点可能是MS发病的遗传易感因素。

TAP2基因的多态性还可能与肺结核的易感性有关[3]。研究发现,TAP2基因的某些等位基因在肺结核患者中的频率显著高于健康人群,表明TAP2基因可能参与了肺结核的发病机制。此外,TAP2基因的多态性还可能与类风湿性关节炎(RA)的发生有关[4,5]。研究发现,TAP2基因的某些等位基因在RA患者中的频率显著高于健康人群,表明TAP2基因可能参与了RA的发病机制。

TAP2基因的多态性还可能与系统性硬化症(SSc)的发生有关[6]。研究发现,TAP2基因的某些等位基因在SSc患者中的频率显著高于健康人群,表明TAP2基因可能参与了SSc的发病机制。此外,TAP2基因的多态性还可能与儿童囊性棘球蚴病(CE)的发生有关[7]。研究发现,TAP2基因的某些等位基因在CE患者中的频率显著高于健康人群,表明TAP2基因可能参与了CE的发病机制。

TAP2基因的多态性还可能与药物不良反应有关。例如,研究发现,TAP2基因的某些等位基因与苯妥英钠过敏反应的发生有关[8]。苯妥英钠是一种常用的抗癫痫药物,其不良反应包括过敏反应和药物性红斑狼疮。研究发现,TAP2基因的某些等位基因在苯妥英钠过敏反应患者中的频率显著高于健康人群,表明TAP2基因可能参与了苯妥英钠过敏反应的发生。

综上所述,TAP2基因的多态性与多种自身免疫性疾病、感染性疾病、药物不良反应的发生和发展密切相关。TAP2基因的多态性可能通过影响抗原处理和提呈过程,进而影响免疫应答,导致疾病的发生。此外,TAP2基因的多态性还可能与某些疾病的遗传易感性有关。深入研究TAP2基因的多态性与疾病的关系,有助于揭示疾病的发病机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Rezaieyazdi, Zahra, Nomani, Hosein, Hatef, Mohammad Reza, Esmaily, Habibollah, Khodashahi, Mandana. . Correlations and Influence of TAP2 Genes Polymorphisms and Systemic Lupus Erythematosus Propensity. In Current rheumatology reviews, 17, 404-411. doi:10.2174/1573397117666210309152847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33687897/
2. Moins-Teisserenc, H, Semana, G, Alizadeh, M, Genetet, B, Sabouraud, O. . TAP2 gene polymorphism contributes to genetic susceptibility to multiple sclerosis. In Human immunology, 42, 195-202. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7759306/
3. Naderi, Mohammad, Hashemi, Mohammad, Amininia, Shadi. . Association of TAP1 and TAP2 Gene Polymorphisms with Susceptibility to Pulmonary Tuberculosis. In Iranian journal of allergy, asthma, and immunology, 15, 62-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26996113/
4. Eiermann, T H, Fakler, J, Goldmann, S F, Böhm, B O. . TAP2 gene polymorphism segregates with DR-DQ in DR/DP recombinant siblings. In Human immunology, 38, 217-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8106280/
5. Yu, Min-Chien, Huang, Chung-Ming, Wu, Mei-Chen, Wu, Jer-Yuarn, Tsai, Fuu-Jen. 2003. Association of TAP2 gene polymorphisms in Chinese patients with rheumatoid arthritis. In Clinical rheumatology, 23, 35-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14749980/
6. Zhang, S-L, Chabod, J, Penfornis, A, Wendling, D, Toussirot, E. . TAP1 and TAP2 gene polymorphism in rheumatoid arthritis in a population in eastern France. In European journal of immunogenetics : official journal of the British Society for Histocompatibility and Immunogenetics, 29, 241-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12047361/
7. Sun, Lele, Wang, Zhenzhen, Liu, Tingting, Liu, Hong, Zhang, Furen. 2022. TAP2 Drives HLA-B∗13:01‒Linked Dapsone Hypersensitivity Syndrome Tolerance and Reactivity. In The Journal of investigative dermatology, 143, 722-730.e1. doi:10.1016/j.jid.2022.10.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37306379/
8. Kiper, Nural, Gerçeker, Filiz, Utine, Eda, Ozçelik, Uğur, Ozgüç, Meral. 2010. TAP1 and TAP2 gene polymorphisms in childhood cystic echinococcosis. In Parasitology international, 59, 283-5. doi:10.1016/j.parint.2010.02.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20193774/