Plekhg6-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Plekhg6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04936

品系全称

C57BL/6JCya-Plekhg6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-213522-Plekhg6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plekhg6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04936) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pleckstrin homology domain containing, family G (with RhoGef domain) member 6
基因别称
Gm155
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198604.2 | Ensembl: ENSMUST00000042647
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 9~15
敲除长度
~8634 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PLEKHG6基因,全称为Pleckstrin homology domain containing, family G (with RhoGEF domain), member 6,是一种编码pleckstrin同源结构域蛋白的基因。PLEKHG6蛋白在细胞信号转导、细胞迁移和细胞分裂中发挥重要作用。PLEKHG6基因的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括神经发育异常、癌症、代谢性疾病等。

在神经发育方面,PLEKHG6基因的表达和功能对于神经祖细胞的分化和神经元的迁移至关重要。研究发现,PLEKHG6基因的一种灵长类动物特有的剪接变体在调节神经发生和神经元迁移中发挥着关键作用。该变体通过RhoA信号通路影响神经祖细胞的分化和神经元的迁移,并在人类脑器官中再现了室管膜结节异位症(PH)的表型[1]。此外,PLEKHG6基因的表达还与结肠直肠癌的转移相关,hsa-let-7i作为一种microRNA,通过靶向PLEKHG6基因等8个基因,在结直肠癌转移中发挥重要作用[2]。在膀胱癌中,PLEKHG6基因的表达与肿瘤分期和患者生存期相关,低表达PLEKHG6基因的膀胱癌患者生存期较短[3]。此外,PLEKHG6基因的表达还与结肠直肠癌的发生发展相关,研究发现,一个位于12p13.31的SNP rs11064124通过增强子多态性共激活CD9和PLEKHG6基因,从而增加结肠直肠癌的风险[4]。

PLEKHG6基因的表达还与黑色素瘤的进展相关,研究发现,PLEKHG6基因在黑色素瘤细胞中存在高频率的启动子甲基化,导致其表达沉默。恢复PLEKHG6基因的表达可以抑制黑色素瘤细胞的增殖,表明PLEKHG6基因可能具有肿瘤抑制作用[5]。此外,PLEKHG6基因的表达还与母体生物钟的破坏相关,研究发现,母体夜班工作与胎盘DNA甲基化模式的变化相关,其中包括PLEKHG6基因的CpG位点的甲基化水平的变化[6]。PLEKHG6基因的表达还与溃疡性结肠炎的免疫浸润相关,研究发现,PLEKHG6基因的表达与免疫细胞浸润和细胞因子表达相关,提示PLEKHG6基因可能参与溃疡性结肠炎的免疫调节[7]。

综上所述,PLEKHG6基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括神经发育、细胞信号转导、细胞迁移和细胞分裂。PLEKHG6基因的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括神经发育异常、癌症、代谢性疾病等。PLEKHG6基因的研究有助于深入理解PLEKHG6基因的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. O'Neill, Adam C, Kyrousi, Christina, Klaus, Johannes, Cappello, Silvia, Robertson, Stephen P. . A Primate-Specific Isoform of PLEKHG6 Regulates Neurogenesis and Neuronal Migration. In Cell reports, 25, 2729-2741.e6. doi:10.1016/j.celrep.2018.11.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30517861/
2. Zhang, Peng, Ma, Yanlei, Wang, Feng, Peng, Jiayuan, Qin, Huanlong. 2011. Comprehensive gene and microRNA expression profiling reveals the crucial role of hsa-let-7i and its target genes in colorectal cancer metastasis. In Molecular biology reports, 39, 1471-8. doi:10.1007/s11033-011-0884-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21625861/
3. Xie, Jian-Yun, Chen, Peng-Chen, Zhang, Jia-Li, Kwok, Hang Fai, Lin, Yao. 2017. The prognostic significance of DAPK1 in bladder cancer. In PloS one, 12, e0175290. doi:10.1371/journal.pone.0175290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28388658/
4. Ke, Juntao, Tian, Jianbo, Mei, Shufang, Chang, Jiang, Miao, Xiaoping. 2020. Genetic Predisposition to Colon and Rectal Adenocarcinoma Is Mediated by a Super-enhancer Polymorphism Coactivating CD9 and PLEKHG6. In Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology, 29, 850-859. doi:10.1158/1055-9965.EPI-19-1116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31988071/
5. Gao, Linda, Smit, Marjon A, van den Oord, Joost J, Peeper, Daniel S, van Doorn, Remco. 2013. Genome-wide promoter methylation analysis identifies epigenetic silencing of MAPK13 in primary cutaneous melanoma. In Pigment cell & melanoma research, 26, 542-54. doi:10.1111/pcmr.12096. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23590314/
6. Clarkson-Townsend, Danielle A, Everson, Todd M, Deyssenroth, Maya A, Chen, Jia, Marsit, Carmen J. 2019. Maternal circadian disruption is associated with variation in placental DNA methylation. In PloS one, 14, e0215745. doi:10.1371/journal.pone.0215745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31026301/
7. Hong, Zhixing, Fang, Shilin, Nie, Haihang, Liu, Lan, Zhao, Qiu. 2025. Identification of the immune infiltration and biomarkers in ulcerative colitis based on liquid-liquid phase separation-related genes. In Scientific reports, 15, 4484. doi:10.1038/s41598-025-89252-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39915583/