Lgi3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lgi3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04930

品系全称

C57BL/6JCya-Lgi3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-213469-Lgi3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lgi3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04930) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
leucine-rich repeat LGI family, member 3
基因别称
-
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145219.4 | Ensembl: ENSMUST00000047331
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~3.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2182619Mice homozygous for a null allele have reduced and mis-localized Kv1 channel complexes in myelinated peripheral axons. A null IMPC allele shows enlarged kidney and spleen and thick skin.
Lgi3,也称为Leucine-rich glioma inactivated 3,是Lgi家族中的一员,编码一个分泌蛋白,属于LGI/epitempin家族。Lgi家族的成员在哺乳动物的中枢和/或周围神经系统中高度表达。Lgi3不仅在脑组织中表达,还在脂肪组织和各种皮肤细胞中表达,发挥多种生物学功能。Lgi3在神经发育、脂肪生成、皮肤细胞分化和癌症中发挥着重要作用。

Lgi3在神经系统中发挥着重要作用。研究发现,Lgi3在少突胶质细胞中特异性分泌,并在髓鞘化轴突的结旁节处富集,形成纳米级的亚簇。Lgi3通过与ADAM23受体结合,选择性地与Kv1通道共组装,从而组织结旁节处的Kv1通道簇集,对于短期突触可塑性至关重要。Lgi3缺失会导致ADAM23和Kv1通道的结旁节簇集破坏,并抑制Kv1通道介导的短期突触可塑性。这些研究表明,Lgi3-ADAM23-Kv1通道可能在神经发育障碍中发挥重要作用[1]。

Lgi3在脂肪组织中发挥重要作用。研究发现,Lgi3在脂肪组织中表达,并通过其受体ADAM23抑制脂肪生成。Lgi3和TNF-α在肥胖脂肪组织炎症中相互上调,可能参与肥胖相关的脂肪组织炎症。这些结果表明,Lgi3可能是一个潜在的肥胖相关脂肪生成抑制因子和炎症调节因子[2,6]。

Lgi3在皮肤细胞中也发挥着重要作用。研究发现,Lgi3在人类角质细胞中表达,并在紫外线B照射后分泌。Lgi3通过Akt信号通路促进角质细胞分化,并可能用于恢复皮肤屏障功能。此外,Lgi3在LPS刺激下通过TRIF依赖的NF-κB通路分泌,并与ADAM22受体结合,参与LPS诱导的炎症反应[3,4]。

Lgi3在癌症中也发挥着重要作用。研究发现,Lgi3在胰腺腺癌中表达降低,与不良预后相关。Lgi3在胶质瘤中表达也降低,与不良预后相关。这些结果表明,Lgi3可能是一个潜在的癌症预后标志物[5,7]。

综上所述,Lgi3是一个多功能蛋白,参与调控神经发育、脂肪生成、皮肤细胞分化和癌症等多种生物学过程。Lgi3的研究有助于深入理解其在正常生理和疾病中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Miyazaki, Yuri, Otsuka, Takeshi, Yamagata, Yoko, Fukata, Yuko, Fukata, Masaki. 2024. Oligodendrocyte-derived LGI3 and its receptor ADAM23 organize juxtaparanodal Kv1 channel clustering for short-term synaptic plasticity. In Cell reports, 43, 113634. doi:10.1016/j.celrep.2023.113634. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38194969/
2. Kim, Hyun A, Kwon, Nyoun Soo, Baek, Kwang Jin, Kim, Dong-Seok, Yun, Hye-Young. 2015. Leucine-rich glioma inactivated 3 and tumor necrosis factor-α regulate mutually through NF-κB. In Cytokine, 72, 220-3. doi:10.1016/j.cyto.2014.12.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25648289/
3. Lee, Seung Hoon, Kwon, Nyoun Soo, Baek, Kwang Jin, Yun, Hye-Young, Kim, Dong-Seok. 2019. LGI3 is secreted and binds to ADAM22 via TRIF-dependent NF-κB pathway in response to LPS in human keratinocytes. In Cytokine, 126, 154872. doi:10.1016/j.cyto.2019.154872. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31627033/
4. Kim, In Wook, Jeong, Hyo-Soon, Kwon, Nyoun Soo, Yun, Hye-Young, Kim, Dong-Seok. 2018. LGI3 promotes human keratinocyte differentiation via the Akt pathway. In Experimental dermatology, 27, 1224-1229. doi:10.1111/exd.13766. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30091803/
5. Yun, Hye-Young. . Leucine rich repeat LGI family member 3: Integrative analyses support its prognostic association with pancreatic adenocarcinoma. In Medicine, 103, e37183. doi:10.1097/MD.0000000000037183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38394487/
6. Kim, Hyun A, Park, Woo-Jae, Jeong, Hyo-Soon, Kim, Dong-Seok, Yun, Hye-Young. 2012. Leucine-rich glioma inactivated 3 regulates adipogenesis through ADAM23. In Biochimica et biophysica acta, 1821, 914-22. doi:10.1016/j.bbalip.2012.02.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22405860/
7. Kwon, Nyoun Soo, Kim, Dong-Seok, Yun, Hye-Young. 2017. Leucine-rich glioma inactivated 3: integrative analyses support its prognostic role in glioma. In OncoTargets and therapy, 10, 2721-2728. doi:10.2147/OTT.S138912. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28579810/