智鼠故事 
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Depp1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
DEPP1 autophagy regulator
基因别称
8430408G22Rik，Depp，Fseg
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145980 | Ensembl: ENSMUST00000067354
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918730Mice homozygous for a knock-in allele are viable and fertile and display normal heart and blood vessel development.
DEPP1（decidual protein induced by progesterone 1），也称为C10ORF10，是一种在多种生理和病理过程中发挥重要作用的蛋白质。它最初被发现是在小鼠蜕膜组织中由孕酮诱导表达的，因此得名。DEPP1是一种定位于线粒体的蛋白质，具有多种生物学功能，包括调节线粒体功能和自噬、参与能量代谢、影响细胞增殖和凋亡等。
DEPP1在心脏功能障碍中发挥重要作用。在心脏中，慢性缺氧诱导因子（HIF）的激活会导致多种与缺血性心肌病相关的特征，包括线粒体丢失、脂质积累和收缩功能障碍。研究发现，HIF依赖性方式诱导DEPP1的表达，并且DEPP1在缺氧条件下定位在线粒体内部。DEPP1对于缺氧诱导的心肌细胞自噬和甘油三酯积累是必要的和充分的。在慢性HIF激活的情况下，DEPP1的缺失会增加心肌细胞的存活，并且全身性Depp1缺失可以减轻由VHL缺失引起的慢性HIF激活导致的心脏功能障碍。这些发现表明，DEPP1是慢性缺血性心肌病发生过程中的关键组成部分[1]。
DEPP1在肌肉萎缩中也发挥重要作用。在衰老和肥胖条件下，快/糖酵解纤维和慢/氧化纤维对缺氧和肥胖的反应有所不同。在肌肉中，氧化纤维的比例保持不变，而糖酵解纤维的比例显著下降。研究发现，在衰老和肥胖条件下，快/糖酵解纤维特异性地增加了与肌肉萎缩和炎症相关的基因的表达，包括Depp1等。这些发现为进一步研究肌肉纤维类型在疾病治疗中的调节提供了理论基础[2]。
DEPP1在肝脏能量代谢中也发挥重要作用。研究发现，DEPP1在胰岛素敏感器官中受到胰岛素的负调节。在肝脏中，急性过表达DEPP1可以显著降低血清葡萄糖和甘油三酯水平，提高β-羟基丁酸水平，并改善葡萄糖清除。此外，DEPP1过表达可以增加脂肪酸氧化和酮体生成，抑制脂质合成和糖异生。进一步研究发现，DEPP1通过诱导氧化应激来调节能量代谢。DEPP1过表达导致活性氧（ROS）积累，进而上调成纤维细胞生长因子21（FGF21）的表达，从而介导DEPP1对脂肪酸氧化、酮体生成和脂质合成的影响。这些研究结果表明，DEPP1通过ROS诱导的FGF21部分调节肝脏葡萄糖和脂肪代谢[3]。
DEPP1在抑郁症和糖尿病的共病中发挥重要作用。研究发现，在抑郁症和糖尿病模型中，DEPP1水平在腹内侧前额叶皮层（mPFC）中升高，但在其他脑区如海马或伏隔核中却没有升高。在抑郁症模型中，慢性社会挫败应激（CSDS）和慢性束缚应激（CRS）都观察到典型的糖尿病高血糖现象。代谢组学数据显示，抑郁症和糖尿病模型中mPFC的葡萄糖水平和葡萄糖代谢发生紊乱。这些发现表明，抑郁症和糖尿病的共病与mPFC中DEPP1的功能障碍有关[4]。
DEPP1在宫颈癌的发生发展中发挥重要作用。研究发现，使用基于新型透皮肽PKU12的siRNA治疗宫颈癌，可以显著抑制HPV16 L1、E6和E7 mRNA的表达水平，并减缓肿瘤生长。RNA测序结果显示，与对照肿瘤组织相比，PKU12 + siRNA治疗组肿瘤组织中检测到586个差异表达基因（DEGs）。功能富集分析发现，DEGs显著富集于几个关键通路，包括细胞因子-细胞因子受体相互作用、TNF信号通路和IL-17信号通路。高表达的MYH1、MYH4、FGG、DEPP1和ZBTB16与宫颈癌患者的总生存期较短相关[5]。
DEPP1在骨骼肌萎缩中也发挥重要作用。研究发现，在禁食等分解代谢条件下，叉头框O（FOXO）转录因子的表达增加，导致严重的肌肉萎缩。通过比较FOXO1转基因小鼠和FOXO1,3a,4-/-小鼠的基因表达谱，发现DEPP1是FOXO1在骨骼肌中的靶基因之一。在禁食条件下，DEPP1的表达增加，并且FOXO1可以与C/EBPδ和ATF4协同作用，调节骨骼肌萎缩的转录程序。这些研究结果表明，DEPP1在FOXO1介导的骨骼肌萎缩中发挥重要作用[6]。
DEPP1在海马体转录组和对模拟微重力的认知功能适应性变化中也发挥重要作用。研究发现，在模拟微重力的条件下，海马体的CA3-CA1突触可塑性受损，但工作记忆和高级认知能力得到增强。转录组测序结果显示，在短期模拟微重力暴露后，海马体中有20个差异表达基因（DEGs），其中19个上调。长期模拟微重力暴露后，海马体中有7个DEGs，全部上调，并与氧化应激和代谢相关，如Depp1和Lrg1。这些研究结果表明，DEPP1在海马体对模拟微重力的认知功能适应性变化中发挥重要作用[7]。
DEPP1在骨关节炎的发生发展中发挥重要作用。研究发现，Zeel T（Ze14）是一种多组分药物，可以显著改变骨关节炎（OA）软骨细胞中13个基因的表达，包括DEPP1。Ze14可以降低MMP13的表达和活性，并通过CCN1的产生促进细胞外基质的形成。这些研究结果表明，DEPP1在Ze14对OA软骨细胞的作用中发挥重要作用[8]。
DEPP1在肺切除术后肺反应中也发挥重要作用。研究发现，肺切除术后，残留肺组织中DEPP1的表达上调。生物信息学分析显示，DEPP1与“外源性凋亡信号通路”和“胰岛素反应”基因显著富集，以及与“DDX58/IFIH1信号通路的负调节因子”相关基因的富集。这些研究结果表明，DEPP1在肺切除术后肺反应中发挥重要作用[9]。
DEPP1在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用。研究发现，在胶质瘤U87细胞中，DEPP1表达上调与不良预后相关。Melittin（MT）可以抑制胶质瘤细胞的增殖和诱导细胞凋亡，并通过RNA测序发现MT可以调节DEPP1等基因的表达。这些研究结果表明，DEPP1在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用[10]。
综上所述，DEPP1是一种在多种生理和病理过程中发挥重要作用的蛋白质。它参与调节线粒体功能和自噬、影响能量代谢、细胞增殖和凋亡等。DEPP1在心脏功能障碍、肌肉萎缩、肝脏能量代谢、抑郁症和糖尿病的共病、宫颈癌、骨骼肌萎缩、海马体认知功能适应性变化、骨关节炎、肺切除术后肺反应和胶质瘤的发生发展中发挥重要作用。对DEPP1的深入研究有助于理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Wyant, Gregory A, Jiang, Qinqin, Singh, Madhu, Maron, Bradley A, Kaelin, William G. 2024. Induction of DEPP1 by HIF Mediates Multiple Hallmarks of Ischemic Cardiomyopathy. In Circulation, 150, 770-786. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38881449/
2. Zhang, Feng-Min, Wu, Hao-Fan, Wang, Ke-Fan, Yu, Zhen, Zhuang, Cheng-Le. 2024. Transcriptome profiling of fast/glycolytic and slow/oxidative muscle fibers in aging and obesity. In Cell death & disease, 15, 459. doi:10.1038/s41419-024-06851-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38942747/
3. Li, Wenli, Ji, Meiling, Lin, Yandie, Chen, Simin, Li, Hao. 2018. DEPP/DEPP1/C10ORF10 regulates hepatic glucose and fat metabolism partly via ROS-induced FGF21. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 32, 5459-5469. doi:10.1096/fj.201800357R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29702025/
4. Xu, Chen, Liao, Mengxing, Zhang, Shize, Wang, Guangji, Aa, Jiye. 2025. The Comorbidity of Depression and Diabetes Is Involved in the Decidual Protein Induced by Progesterone 1 (Depp1) Dysfunction in the Medial Prefrontal Cortex. In Metabolites, 15, . doi:10.3390/metabo15010034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39852377/
5. Deng, Yan, Song, Yi, Du, Quan, Zhang, Yuying, Tang, Tao. 2023. Anti-HPV16 oncoproteins siRNA therapy for cervical cancer using a novel transdermal peptide PKU12. In Frontiers in oncology, 13, 1175958. doi:10.3389/fonc.2023.1175958. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37350944/
6. Oyabu, Mamoru, Takigawa, Kaho, Mizutani, Sako, Miura, Shinji, Kamei, Yasutomi. . FOXO1 cooperates with C/EBPδ and ATF4 to regulate skeletal muscle atrophy transcriptional program during fasting. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 36, e22152. doi:10.1096/fj.202101385RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35061305/
7. Liang, Rong, Wang, Ling, Yang, Qing, Yang, Jiajia, Ming, Dong. 2023. Time-course adaptive changes in hippocampal transcriptome and synaptic function induced by simulated microgravity associated with cognition. In Frontiers in cellular neuroscience, 17, 1275771. doi:10.3389/fncel.2023.1275771. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37868195/
8. Sanchez, Christelle, Hemmer, Kathrin, Krömmelbein, Natascha, Antoine, Christophe, Henrotin, Yves. 2021. Reduction of Matrix Metallopeptidase 13 and Promotion of Chondrogenesis by Zeel T in Primary Human Osteoarthritic Chondrocytes. In Frontiers in pharmacology, 12, 635034. doi:10.3389/fphar.2021.635034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34045958/
9. Napolioni, Valerio, Bianconi, Fortunato, Potenza, Rossella, Puma, Francesco, Vannucci, Jacopo. 2021. Genome-wide expression of the residual lung reacting to experimental Pneumonectomy. In BMC genomics, 22, 881. doi:10.1186/s12864-021-08171-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34872491/
10. Li, Ran, Tao, Ting, Ren, Qiuyun, Chen, Diling, Xu, Changqiong. 2022. Key Genes Are Associated with the Prognosis of Glioma, and Melittin Can Regulate the Expression of These Genes in Glioma U87 Cells. In BioMed research international, 2022, 7033478. doi:10.1155/2022/7033478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39281062/
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