Tac2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tac2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04907

品系全称

C57BL/6JCya-Tac2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21334-Tac2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tac2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04907) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tachykinin 2
基因别称
PPT-B,Tac3
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001199971.1 | Ensembl: ENSMUST00000179960
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~3500 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98476Mice homozygous for a knock-out allele exhibit delayed female sexual maturation and fertility.
基因Tac2,即Tachykinin 2,编码神经激肽B(Neurokinin B,NKB),是一种在神经系统中广泛表达的神经肽。神经肽是一种信号分子,参与多种生物学过程,包括神经递质的释放、神经突触的可塑性以及行为调节等。Tac2在哺乳动物的大脑中分布广泛,包括海马体、杏仁核和下丘脑等区域。在海马体中,Tac2的表达与应激反应和神经可塑性有关[1]。在下丘脑中,Tac2的表达与生殖健康有关[2]。此外,Tac2还在脊髓背根神经节和背角中表达,参与疼痛和瘙痒等感觉信息的处理[4]。

研究表明,Tac2在应激反应中发挥重要作用。在慢性轻度应激的小鼠模型中,海马体中的Tac2 mRNA表达水平升高[1]。通过表达数量性状座位(eQTL)分析发现,Tac2在海马体中受到顺式调控。构建的Tac2共表达网络揭示了Tac2与海马体应激反应之间的关系,该网络包括了与应激信号传导和神经可塑性相关的69个基因。此外,还发现Tac2与神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路以及心肌收缩等通路密切相关[1]。

Tac2在生殖系统中也发挥着重要作用。在青春期发育过程中,Tac2的表达与性激素的负反馈调节有关。在雌性小鼠中,Tac2的表达水平随着青春期的发育而增加,并且对性激素的负反馈调节相对不敏感[8]。此外,Tac2的表达还受到睾酮的影响。在雌性小鼠中,给予高剂量的睾酮可以抑制下丘脑中Tac2的表达[6]。

Tac2在杏仁核中表达,参与恐惧记忆的形成和调节。在杏仁核中,Tac2神经元与GAD65和CaMKIIα共定位,但不与PKCd和Enk神经元共定位[3]。Tac2神经元激活可以增强恐惧记忆的巩固,而Tac2神经元的沉默则损害恐惧记忆的形成[3]。此外,Tac2神经元还表达条纹状富集的蛋白酪氨酸磷酸酶(Striatal-enriched protein tyrosine phosphatase),可能参与调节Nk3R信号传导[5]。

在肺肿瘤中,Tac2的变体Tac2-N被发现在转移性肿瘤中高表达,并且通过激活NF-κB信号通路促进肿瘤转移[7]。这表明Tac2-N在肺肿瘤的进展中可能发挥重要作用。

综上所述,基因Tac2在神经系统中广泛表达,参与多种生物学过程,包括应激反应、生殖系统功能和恐惧记忆的形成和调节等。Tac2的表达受到性激素和应激的影响,并且与多种疾病的发生和进展相关。因此,深入研究Tac2的功能和调控机制,有助于我们更好地理解神经系统的复杂性和疾病的发生机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hook, Mike, Xu, Fuyi, Terenina, Elena, Mulligan, Megan K, Lu, Lu. 2019. Exploring the involvement of Tac2 in the mouse hippocampal stress response through gene networking. In Gene, 696, 176-185. doi:10.1016/j.gene.2019.02.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30769143/
2. Semaan, Sheila J, Kauffman, Alexander S. 2022. Developmental sex differences in the peri-pubertal pattern of hypothalamic reproductive gene expression, including Kiss1 and Tac2, may contribute to sex differences in puberty onset. In Molecular and cellular endocrinology, 551, 111654. doi:10.1016/j.mce.2022.111654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35469849/
3. Andero, Raül, Dias, Brian G, Ressler, Kerry J. 2014. A role for Tac2, NkB, and Nk3 receptor in normal and dysregulated fear memory consolidation. In Neuron, 83, 444-454. doi:10.1016/j.neuron.2014.05.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24976214/
4. Mar, Lynn, Yang, Fu-Chia, Ma, Qiufu. 2012. Genetic marking and characterization of Tac2-expressing neurons in the central and peripheral nervous system. In Molecular brain, 5, 3. doi:10.1186/1756-6606-5-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22272772/
5. Andero, Raül, Daniel, Sarah, Guo, Ji-Dong, Rainnie, Donald, Ressler, Kerry J. 2016. Amygdala-Dependent Molecular Mechanisms of the Tac2 Pathway in Fear Learning. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 41, 2714-22. doi:10.1038/npp.2016.77. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27238620/
6. Esparza, Lourdes A, Terasaka, Tomohiro, Lawson, Mark A, Kauffman, Alexander S. . Androgen Suppresses In Vivo and In Vitro LH Pulse Secretion and Neural Kiss1 and Tac2 Gene Expression in Female Mice. In Endocrinology, 161, . doi:10.1210/endocr/bqaa191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33075809/
7. Hao, Xianglin, Gao, Li-Yun, Zhang, Ning, Han, Fei, Liu, Jinyi. 2019. Tac2-N acts as a novel oncogene and promotes tumor metastasis via activation of NF-κB signaling in lung cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 319. doi:10.1186/s13046-019-1316-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31466523/
8. Gill, John C, Navarro, Víctor M, Kwong, Cecilia, Steiner, Robert A, Kaiser, Ursula B. 2012. Increased neurokinin B (Tac2) expression in the mouse arcuate nucleus is an early marker of pubertal onset with differential sensitivity to sex steroid-negative feedback than Kiss1. In Endocrinology, 153, 4883-93. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22893725/