Tac1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tac1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04905

品系全称

C57BL/6JCya-Tac1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21333-Tac1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tac1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04905) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tachykinin 1
基因别称
4930528L02Rik,NK-1,NK1,Nkna,PPT-A,PPTA,SP
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009311 | Ensembl: ENSMUST00000185187
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~7.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98474Mice homozygous for a knock-out allele exhibit absence of agonist-induced hyperalgesia and an impaired response to chemical irritation of the urinary tract. Mice homozygous for a different knock-out allele display hypoalgesia, and reduced anxiety- and depression-related behaviors.
TAC1,即Tachykinin-1,是一个编码速激肽家族成员的基因。速激肽是一类在哺乳动物中广泛表达的神经肽,它们在神经系统、内分泌系统和免疫系统等多种生物学过程中发挥着重要作用。TAC1基因编码的蛋白质,如P物质(Substance P, SP)和神经激肽A(Neurokinin A, NKA),通过激活不同的速激肽受体(如NK1R, NK2R和NK3R)来调节细胞的功能和信号传导。这些神经肽的生理功能包括疼痛感知、炎症反应、免疫调节、血管舒缩和激素分泌等[4]。

在真菌中,例如白色念珠菌(Candida albicans),TAC1基因起着调节药物抗性的重要作用。TAC1编码一个转录因子,它控制着与药物抗性相关的基因的表达,如药物外排泵基因(CDR1, CDR2和MDR1)和ERG11基因。在白色念珠菌中,TAC1基因的突变,尤其是获得功能突变,可以增加这些基因的表达,从而导致对唑类药物的抗性[1]。此外,速激肽受体基因(如tac1和mrr1)的突变或过表达也与唑类药物的抗性相关[2]。

在动物模型中,TAC1基因的表达与性行为的性别差异有关。例如,在雌性小鼠中,TAC1基因的表达与交配行为相关,而在雄性小鼠中,TAC1基因的表达与性别识别相关[3]。这表明TAC1基因在不同的神经细胞类型中具有特定的功能,并可能参与调节性别相关的行为。

在人类疾病中,TAC1基因的表达与骨关节炎(OA)相关。研究发现,OA患者中TAC1基因的表达水平与疾病的亚型相关,其中一些亚型与滑膜炎和软骨细胞凋亡相关[5]。此外,TAC1基因的表达还与COPD患者对皮质类固醇治疗的敏感性相关[6]。这表明TAC1基因可能在炎症和免疫调节中发挥作用,并可能成为疾病诊断和治疗的新靶点。

综上所述,TAC1基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括疼痛感知、炎症反应、性行为调节和疾病发生。在真菌中,TAC1基因的突变与药物抗性相关;在动物模型中,TAC1基因的表达与性行为的性别差异相关;在人类疾病中,TAC1基因的表达与骨关节炎和COPD相关。这些研究结果为深入理解TAC1基因的功能和疾病发生机制提供了重要的线索,并为开发新的疾病治疗方法提供了潜在靶点[1-9]。

参考文献:
1. Mahdizade, Amir Hossein, Hoseinnejad, Akbar, Ghazanfari, Mona, Haghani, Iman, Romeo, Orazio. 2024. The TAC1 Gene in Candida albicans: Structure, Function, and Role in Azole Resistance: A Mini-Review. In Microbial drug resistance (Larchmont, N.Y.), 30, 288-296. doi:10.1089/mdr.2023.0334. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38770776/
2. Czajka, Karolina M, Venkataraman, Krishnan, Brabant-Kirwan, Danielle, Saunders, Deborah P, Tharmalingam, Sujeenthar. 2023. Molecular Mechanisms Associated with Antifungal Resistance in Pathogenic Candida Species. In Cells, 12, . doi:10.3390/cells12222655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37998390/
3. Knoedler, Joseph R, Inoue, Sayaka, Bayless, Daniel W, Deisseroth, Karl, Shah, Nirao M. 2022. A functional cellular framework for sex and estrous cycle-dependent gene expression and behavior. In Cell, 185, 654-671.e22. doi:10.1016/j.cell.2021.12.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35065713/
4. Serhan, Nadine, Basso, Lilian, Sibilano, Riccardo, Galli, Stephen J, Gaudenzio, Nicolas. 2019. House dust mites activate nociceptor-mast cell clusters to drive type 2 skin inflammation. In Nature immunology, 20, 1435-1443. doi:10.1038/s41590-019-0493-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31591569/
5. Yang, Ling, Yu, Xueyuan, Liu, Meng, Cao, Yang. 2023. A comprehensive analysis of biomarkers associated with synovitis and chondrocyte apoptosis in osteoarthritis. In Frontiers in immunology, 14, 1149686. doi:10.3389/fimmu.2023.1149686. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37545537/
6. Faiz, Alen, Pavlidis, Stelios, Kuo, Chih-Hsi, Chung, Kian Fan, van den Berge, Maarten. 2022. Th2 high and mast cell gene signatures are associated with corticosteroid sensitivity in COPD. In Thorax, 78, 335-343. doi:10.1136/thorax-2021-217736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36598042/