Cdkl3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdkl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04893

品系全称

C57BL/6JCya-Cdkl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-213084-Cdkl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdkl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04893) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin dependent kinase like 3
基因别称
B230379H01Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001166653.1 | Ensembl: ENSMUST00000109080
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~8712 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CDKL3,也称为细胞周期蛋白依赖性激酶样3,是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,属于CDK家族的成员。CDKL3在细胞周期的调控、细胞分化和凋亡等过程中发挥着重要作用。研究表明,CDKL3在多种疾病中发挥重要作用,包括神经发育障碍、癌症和代谢性疾病等。

CDKL3在神经发育中发挥着重要作用。研究表明,CDKL3在神经元的形态发生和突触可塑性中发挥着重要作用。CDKL3的异常表达或功能缺失可能导致神经发育障碍,如轻度精神发育迟滞[4]。此外,CDKL3还与神经元细胞凋亡和突触可塑性有关,其异常表达可能导致神经元死亡和突触功能异常,从而影响神经系统的正常功能[2]。

CDKL3在癌症中发挥重要作用。研究表明,CDKL3在多种癌症中表达上调,包括食管癌、骨肉瘤、胶质瘤和非小细胞肺癌等。CDKL3通过多种机制促进癌症的发展,包括抑制细胞凋亡、促进细胞增殖和迁移、抑制自噬等。例如,CDKL3在食管癌中高表达,与免疫抑制性肿瘤微环境的形成有关,并可能通过调节自噬来促进肿瘤的进展[1]。在骨肉瘤中,CDKL3通过激活Akt/PKB信号通路促进肿瘤的进展[5]。在胶质瘤中,CDKL3通过调节RRM2和JNK信号通路促进肿瘤的进展[6]。在非小细胞肺癌中,CDKL3通过抑制自噬和激活PI3K/Akt/mTOR信号通路促进肿瘤的进展[7]。

CDKL3在代谢性疾病中发挥重要作用。研究表明,CDKL3在代谢性疾病中发挥重要作用,如非酒精性脂肪性肝病(MASLD)。CDKL3通过非经典磷酸化方式靶向FoxO1,从而抑制FoxO1的表达和活性,进而抑制糖原和脂质的积累,防止MASLD的进一步发展[3]。

综上所述,CDKL3是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,参与调控细胞周期的调控、细胞分化和凋亡等过程。CDKL3在多种疾病中发挥重要作用,包括神经发育障碍、癌症和代谢性疾病等。CDKL3的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bi, Yanping, Liu, Jie, Qin, Songbing, Yang, Haihua, Zhou, Suna. 2024. CDKL3 shapes immunosuppressive tumor microenvironment and initiates autophagy in esophageal cancer. In Frontiers in immunology, 15, 1295011. doi:10.3389/fimmu.2024.1295011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38562942/
2. Liu, Zanhua, Xu, Dafeng, Zhao, Yongbo, Zheng, Jing. 2010. Non-syndromic mild mental retardation candidate gene CDKL3 regulates neuronal morphogenesis. In Neurobiology of disease, 39, 242-51. doi:10.1016/j.nbd.2010.03.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20347982/
3. Pang, Zhongqiu, Zhang, Hui, Zheng, Shaoqin, Zheng, Qianqian, Sheng, Ren. 2024. HNF4α-CDKL3 axis restricts MASLD progression by targeting FoxO1 via noncanonical phosphorylation. In Hepatology (Baltimore, Md.), , . doi:10.1097/HEP.0000000000001147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39658857/
4. Dubos, Aline, Pannetier, Solange, Hanauer, André. . Inactivation of the CDKL3 gene at 5q31.1 by a balanced t(X;5) translocation associated with nonspecific mild mental retardation. In American journal of medical genetics. Part A, 146A, 1267-79. doi:10.1002/ajmg.a.32274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18412109/
5. He, Aina, Ma, Lanjing, Huang, Yujing, Sheng, Ren, Xiang, Dongxi. 2020. CDKL3 promotes osteosarcoma progression by activating Akt/PKB. In Life science alliance, 3, . doi:10.26508/lsa.202000648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32234750/
6. Cui, Yong, Yang, Zhigang, Wang, Hongxiang, Chen, Juxiang, Xu, Tao. 2021. Identification of CDKL3 as a critical regulator in development of glioma through regulating RRM2 and the JNK signaling pathway. In Cancer science, 112, 3150-3162. doi:10.1111/cas.15010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34097336/
7. Li, Rong, Chai, Linyan, Lei, Lei, Guo, Rong, Wen, Xiulin. 2023. CDKL3 Promotes Non-small Cell Lung Cancer by Suppressing Autophagy Via Activation of PI3K/Akt/mTOR Pathway. In Molecular biotechnology, 65, 1421-1431. doi:10.1007/s12033-023-00656-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36630073/