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Zfp583-KO 基因敲除小鼠

Zfp583-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp583-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04884

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp583em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-213011-Zfp583-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp583-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04884) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 583
基因别称
Znf583
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033249.3 | Ensembl: ENSMUST00000108560
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1933 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Zfp583是一种锌指蛋白，属于锌指蛋白家族。锌指蛋白是一类在真核生物中广泛存在的转录因子，其结构特征是由一个或多个锌指结构域组成，这些结构域能够与DNA或其他分子结合，从而调控基因的表达。Zfp583基因在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、分化和凋亡等。

Zfp583基因编码的蛋白质具有多个锌指结构域，这些结构域能够与DNA或其他分子结合，从而调控基因的表达。Zfp583基因在多种组织中表达，包括心脏、肝脏、肌肉和脑等。Zfp583基因的表达受到多种因素的调控，包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路等。

在细胞增殖和分化过程中，Zfp583基因的表达水平与细胞周期和细胞命运密切相关。Zfp583基因的表达水平上调可以促进细胞增殖和分化，而下调则可以抑制细胞增殖和分化。在细胞凋亡过程中，Zfp583基因的表达水平也与细胞凋亡密切相关。Zfp583基因的表达水平下调可以促进细胞凋亡，而上调则可以抑制细胞凋亡。

Zfp583基因在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、糖尿病和自身免疫性疾病等。Zfp583基因的突变或异常表达可以导致细胞增殖和分化失控，进而导致肿瘤的发生和发展。在糖尿病中，Zfp583基因的表达水平异常可以导致胰岛素分泌和胰岛素信号通路异常，进而导致糖尿病的发生和发展。在自身免疫性疾病中，Zfp583基因的表达水平异常可以导致免疫细胞的功能异常，进而导致自身免疫性疾病的发生和发展。

参考文献1报道了一项关于NOD小鼠的研究，该研究发现Zfp583基因的变异可以影响T1D的发生和发展。在该研究中，研究人员通过N-乙基-N-亚硝基脲（ENU）诱变技术，在NOD小鼠中产生了随机突变。通过对突变小鼠的T1D发生率和发病时间的分析，研究人员发现Zfp583基因的突变可以抑制T1D的发生，这表明Zfp583基因在T1D的发生和发展中具有重要作用[1]。

综上所述，基因Zfp583是一种重要的锌指蛋白，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、分化和凋亡等。Zfp583基因在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、糖尿病和自身免疫性疾病等。Zfp583基因的突变或异常表达可以导致细胞增殖和分化失控，进而导致疾病的发生和发展。因此，深入研究Zfp583基因的功能和调控机制，对于理解疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Chatenoud, Lucienne, Marquet, Cindy, Valette, Fabrice, Bach, Jean-François, Beutler, Bruce. 2022. Modulation of autoimmune diabetes by N-ethyl-N-nitrosourea- induced mutations in non-obese diabetic mice. In Disease models & mechanisms, 15, . doi:10.1242/dmm.049484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35502705/

资料下载

S-KO-04884_6J_213011_Zfp583_Exon 3~4_A_strategy.pdf
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