BC016579-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

BC016579-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04880

品系全称

C57BL/6JCya-BC016579em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-212998-BC016579-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: BC016579-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04880) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cDNA sequence, BC016579
基因别称
-
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145389.2 | Ensembl: ENSMUST00000036732
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~130 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因BC016579是一个重要的基因,它在多种生物学过程中发挥关键作用。基因BC016579参与了基因表达调控、发育和疾病发生等多个方面。基因BC016579的突变和表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、心血管疾病和神经系统疾病等。

基因BC016579是一个在进化过程中频繁发生基因复制和基因丢失事件的基因。在基因复制过程中,两个副本通常会以相似的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与其副本产生显著的差异。这种现象被称为“非对称进化”,它在基因复制后较为常见,可以产生新的基因,并赋予它们新的发育功能。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中,非对称进化导致了新的同源基因的产生,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例被认为是散发的。家族性乳腺癌通常与家族中乳腺癌的高发病率相关,并与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因,它们负责遗传性综合征。此外,基于家族和人群的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险相关。基因组关联研究(GWAS)在乳腺癌中揭示了一系列与轻微增加或降低乳腺癌风险相关的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中得到广泛应用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入基因检测。然而,在将多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中中低风险变异的处理方法[2]。

基因BC016579在基因表达调控中发挥重要作用。基因表达调控是一个复杂的过程,涉及基因的转录和翻译等多个步骤。基因BC016579可能通过参与转录调控或翻译调控来影响基因表达。例如,基因BC016579可能通过与其他蛋白质相互作用来调节转录因子或RNA结合蛋白的活性,从而影响基因的转录和翻译过程。此外,基因BC016579还可能参与表观遗传调控,如DNA甲基化或组蛋白修饰,从而影响基因的表达模式[3]。

基因BC016579在发育过程中也发挥重要作用。发育是一个复杂的过程,涉及多个基因和信号通路的协同作用。基因BC016579可能通过参与信号通路的调控来影响发育过程。例如,基因BC016579可能通过与其他蛋白质相互作用来调节信号分子的活性或表达,从而影响细胞分化和组织形成等发育过程。此外,基因BC016579还可能参与基因表达调控,从而影响发育过程中的细胞命运决定和器官形成等过程[1]。

基因BC016579在疾病发生中也发挥重要作用。基因突变和表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关。基因BC016579的突变可能导致其功能丧失或功能改变,从而影响基因表达调控、发育和信号通路等功能。例如,基因BC016579的突变可能导致转录因子或RNA结合蛋白的活性改变,从而影响基因的转录和翻译过程,进而导致疾病的发生和发展。此外,基因BC016579的表达异常也可能影响信号通路的活性或表达,从而影响细胞功能和组织功能,进而导致疾病的发生和发展[2]。

基因BC016579是一个重要的基因,它在基因表达调控、发育和疾病发生等多个方面发挥关键作用。基因BC016579的突变和表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、心血管疾病和神经系统疾病等。深入研究基因BC016579的生物学功能和调控机制,有助于揭示疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/