Slc45a3-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc45a3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04876

品系全称

C57BL/6JCya-Slc45a3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-212980-Slc45a3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc45a3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04876) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 45, member 3
基因别称
2210413P12Rik,IPCA-6,PRST,Pcanap6
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145977 | Ensembl: ENSMUST00000027695
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~6.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC45A3,也称为prostein,是一种溶质载体家族45成员,编码一个质子偶联的蔗糖转运蛋白。SLC45A3主要在肾脏中表达,尤其是在肾脏的髓质集合管(IMCD)中,负责尿液浓缩和维持高渗透压环境。研究发现,SLC45A3在缺氧条件下能够增加蔗糖和葡萄糖的摄取,表明它可能参与肾脏对渗透压的调节[6]。此外,SLC45A3还与前列腺癌和少突胶质细胞分化相关。SLC45A3的过表达可以改善脑损伤后的白质损伤,表明它可能是一个潜在的治疗靶点[2]。

在前列腺癌中,SLC45A3与ELK4基因融合形成SLC45A3-ELK4融合转录本,这种融合转录本通过顺式剪接产生,不涉及DNA重排或转剪接[3]。SLC45A3-ELK4融合转录本在前列腺癌细胞中表达,并且其表达水平受雄激素的调节[4]。研究发现,SLC45A3-ELK4融合转录本的水平虽然较低,但对细胞增殖有显著的抑制作用,且这种抑制作用与ELK4蛋白的表达无关[1]。这表明SLC45A3-ELK4融合转录本可能通过其转录本而非翻译蛋白来调节癌细胞的增殖。

SLC45A3-ELK4融合转录本的表达受到转录因子CTCF的调控。CTCF结合在基因边界附近的绝缘子区域,与SLC45A3-ELK4融合转录本的表达水平呈负相关[5]。然而,研究发现,CTCF水平或其结合到绝缘子上的情况与SLC45A3-ELK4融合转录本的表达水平在不同细胞系或临床病例中并没有显著的关联。这说明CTCF和其结合到绝缘子上的情况可能不是导致不同细胞系或临床病例中SLC45A3-ELK4融合转录本表达差异的主要原因。然而,它们可能是细胞对不同的环境信号做出反应,从而调节SLC45A3-ELK4融合转录本表达的可能机制。

SLC45A3-ERG融合基因是前列腺癌中常见的基因融合类型之一,与TMPRSS2-ERG融合基因一起,共同构成了前列腺癌的主要基因融合类型[7]。SLC45A3-ERG融合基因的表达与TMPRSS2-ERG融合基因的表达呈正相关,并且与PTEN基因的丢失相关[8]。这表明SLC45A3-ERG融合基因可能与其他基因融合或基因突变相互作用,共同影响前列腺癌的发生和发展。

miR-32与SLC45A3的表达相关,并且通过结合到SLC45A3的3'UTR区域来调节SLC45A3的表达。SLC45A3的表达上调可以增加细胞内葡萄糖水平,促进长链脂肪酸的合成,从而导致中性脂质的积累。SLC45A3的表达上调或下调都会影响少突胶质细胞的形态和髓鞘蛋白的表达,表明SLC45A3在髓鞘的形成和维护中发挥重要作用[9]。

综上所述,SLC45A3是一种重要的溶质载体蛋白,参与肾脏对渗透压的调节和少突胶质细胞的分化。SLC45A3与ELK4基因融合形成的SLC45A3-ELK4融合转录本在前列腺癌中发挥重要作用,通过其转录本而非翻译蛋白来调节癌细胞的增殖。SLC45A3-ELK4融合转录本的表达受到CTCF的调控,并且可能与其他基因融合或基因突变相互作用,共同影响前列腺癌的发生和发展。此外,SLC45A3的表达还受到miR-32的调控,并且在髓鞘的形成和维护中发挥重要作用。SLC45A3的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Qin, Fujun, Zhang, Yanmei, Liu, Jia, Li, Hui. 2017. SLC45A3-ELK4 functions as a long non-coding chimeric RNA. In Cancer letters, 404, 53-61. doi:10.1016/j.canlet.2017.07.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716526/
2. Zhang, Yi, Zeng, Hanhai, Lou, Feiyang, Zhang, Xiaotong, Chen, Gao. 2023. SLC45A3 Serves as a Potential Therapeutic Biomarker to Attenuate White Matter Injury After Intracerebral Hemorrhage. In Translational stroke research, 15, 556-571. doi:10.1007/s12975-023-01145-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36913120/
3. Kumar-Sinha, Chandan, Kalyana-Sundaram, Shanker, Chinnaiyan, Arul M. . SLC45A3-ELK4 chimera in prostate cancer: spotlight on cis-splicing. In Cancer discovery, 2, 582-5. doi:10.1158/2159-8290.CD-12-0212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22787087/
4. Rickman, David S, Pflueger, Dorothee, Moss, Benjamin, Demichelis, Francesca, Rubin, Mark A. 2009. SLC45A3-ELK4 is a novel and frequent erythroblast transformation-specific fusion transcript in prostate cancer. In Cancer research, 69, 2734-8. doi:10.1158/0008-5472.CAN-08-4926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19293179/
5. Qin, Fujun, Song, Yansu, Zhang, Yanmei, Frierson, Henry, Li, Hui. 2016. Role of CTCF in Regulating SLC45A3-ELK4 Chimeric RNA. In PloS one, 11, e0150382. doi:10.1371/journal.pone.0150382. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26938874/
6. Vitavska, Olga, Edemir, Bayram, Wieczorek, Helmut. 2016. Putative role of the H(+)/sucrose symporter SLC45A3 as an osmolyte transporter in the kidney. In Pflugers Archiv : European journal of physiology, 468, 1353-62. doi:10.1007/s00424-016-1841-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27228996/
7. Hernández, Silvia, Font-Tello, Alba, Juanpere, Núria, Serrano, Sergio, Lloreta, Josep. 2016. Concurrent TMPRSS2-ERG and SLC45A3-ERG rearrangements plus PTEN loss are not found in low grade prostate cancer and define an aggressive tumor subset. In The Prostate, 76, 854-65. doi:10.1002/pros.23176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26959281/
8. Esgueva, Raquel, Perner, Sven, J LaFargue, Christopher, Kristiansen, Glen, Rubin, Mark A. 2010. Prevalence of TMPRSS2-ERG and SLC45A3-ERG gene fusions in a large prostatectomy cohort. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 23, 539-46. doi:10.1038/modpathol.2009.193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20118910/
9. Shin, D, Howng, S Y B, Ptáček, L J, Fu, Y-H. 2012. miR-32 and its target SLC45A3 regulate the lipid metabolism of oligodendrocytes and myelin. In Neuroscience, 213, 29-37. doi:10.1016/j.neuroscience.2012.03.054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22521588/