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Pgghg-KO 基因敲除小鼠

Pgghg-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pgghg-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04875

品系全称

C57BL/6JCya-Pgghgem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-212974-Pgghg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pgghg-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04875) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein glucosylgalactosylhydroxylysine glucosidase
基因别称
5730511L01Rik，Athl1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145387.5 | Ensembl: ENSMUST00000079403
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~14
敲除长度
~4532 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Pgghg（protein-glucosylgalactosylhydroxylysine glucosidase）是一种糖基水解酶，其编码基因位于人类染色体11q13.2上。该基因编码的酶主要功能是从胶原蛋白的羟基赖氨酸残基上切割葡萄糖。胶原蛋白是一种重要的结构蛋白，广泛存在于人体的结缔组织中，对于维持组织的结构和功能至关重要。Pgghg在胶原蛋白的合成和修饰过程中发挥着关键作用，通过切割葡萄糖，使胶原蛋白更加稳定和成熟。

Pgghg的活性对于维持胶原蛋白的正常功能和结构至关重要。在胶原蛋白的合成过程中，葡萄糖和半乳糖会与羟基赖氨酸残基结合，形成糖基化的胶原蛋白。然而，过度的糖基化会导致胶原蛋白的异常折叠和聚集，从而影响其结构和功能。Pgghg通过切割葡萄糖，可以调节胶原蛋白的糖基化水平，保持其正常的结构和功能。

Pgghg的活性受到多种因素的调控，包括基因表达水平、酶的活性和底物的可用性等。Pgghg的表达水平受到多种转录因子的调控，如Smad2/3、NF-κB和ERK等。这些转录因子可以通过结合到Pgghg基因的启动子上，影响其表达水平。此外，Pgghg的活性还受到多种酶的调控，如糖基转移酶和糖苷水解酶等。这些酶可以通过调节Pgghg的底物和产物的浓度，影响其活性。

Pgghg的活性异常与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，Pgghg的活性降低与多种疾病的发生和发展密切相关，如骨关节炎、类风湿性关节炎和糖尿病等。在这些疾病中，胶原蛋白的结构和功能发生异常，导致组织的损伤和功能障碍。Pgghg的活性降低会导致胶原蛋白的糖基化水平升高，从而影响其结构和功能。

参考文献[1]报道了Pgghg的催化位点。该研究发现，Pgghg的催化位点包含三个关键的天冬氨酸残基（Asp301、Glu430和Glu574）。通过对这些残基进行定点突变，发现其活性完全丧失。这表明这三个天冬氨酸残基对于Pgghg的催化活性至关重要。

综上所述，Pgghg是一种重要的糖基水解酶，在胶原蛋白的合成和修饰过程中发挥着关键作用。Pgghg的活性受到多种因素的调控，异常活性与多种疾病的发生和发展密切相关。Pgghg的催化位点包含三个关键的天冬氨酸残基，对于其催化活性至关重要。Pgghg的研究对于深入理解胶原蛋白的合成和修饰过程以及相关疾病的发生机制具有重要意义。

参考文献：
1. Hamazaki, Hideaki, Hamazaki, Michiko Horikawa. 2015. Catalytic site of human protein-glucosylgalactosylhydroxylysine glucosidase: Three crucial carboxyl residues were determined by cloning and site-directed mutagenesis. In Biochemical and biophysical research communications, 469, 357-62. doi:10.1016/j.bbrc.2015.12.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26682924/

资料下载

S-KO-04875_6J_212974_Pgghg_Exon 2~14_A_strategy.pdf
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